Wie sich traumatische Erfahrung in der Kindheit auch im Erwachsenenalter auswirkt

Wer in der Kindheit traumatische Erfahrungen durchmachen musste, ist auch im Erwachsenenalter anfälliger für psychische Krankheiten, für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, gastrointestinale Störungen, Diabetes und Krebs. Das berichtet die Deutsche Gesellschaft für klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN).

In einer deutschlandweiten Umfrage gaben 27,7 Prozent der befragten Erwachsenen an, mindestens eine Form der Misshandlung in ihrer Kindheit erfahren zu haben. „Zahlreiche Studien belegen, dass belastende Erfahrungen im Kindesalter das Risiko für psychische und körperliche Erkrankungen im Erwachsenenalter erhöhen“, sagte die DGKN-Präsidentin Agnes Flöel, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Greifswald.

Grundstein für Gesundheit

Einen Pathomechanismus dazu erläutert die DGKN-Expertin Christine Heim, Direktorin des Instituts für medizinische Psychologie an der Charité in Berlin. Bildgebende Verfahren zeigten, dass die Gehirnareale, die für die Stressregulation zuständig sind, bei den Probanden verkleinert seien. Weitere Untersuchungen zeigen außerdem, dass Erwachsene, die von belastenden Erfahrungen wie körperliche oder psychische Misshandlungen in der Kindheit berichten, chronisch erhöhte Entzündungswerte aufwiesen.

„Das Immunsystem ist quasi dauerhaft im Einsatz, und damit schreitet auch die Zellalterung schneller voran“, so Heim. Diese Menschen reagierten sensibler auf Belastungssituationen, weil ihr Stressreaktionssystem möglicherweise dauerhaft sensibilisiert sei, erläuterte Heim. Der Grundstein für Gesundheit beziehungsweise für Krankheit werde also bereits sehr früh im Leben gelegt. Traumatische Erfahrungen im Kindesalter hinterließen neurobiologische Spuren, die die Betroffenen ihr ganzes Leben lang anfällig für Erkrankungen machen könnten.

Neue Diagnostik- und Therapieansätze könnten diese Kausalkette aber durchbrechen, ist Heim überzeugt. Dafür sei es nötig, Betroffene mit einem erhöhten Krankheitsrisiko früh zu erkennen und individuell zu behandeln. Zum Beispiel könnte die Hirn­stimulation gegebenenfalls künftig eingesetzt werden, um die schädlichen Veränderungen in den betroffenen Hirnstrukturen umzukehren. „Prävention und Intervention müssen frühestmöglich greifen, um die lebenslangen Auswirkungen für die Betroffenen minimieren zu können“, so Heim.

Gefühle entscheiden, von welcher Seite wir uns umarmen

In emotional aufgeladenen Situationen umarmen wir uns öfter linksseitig als in neutralen Zusammenhängen. Das haben Biopsychologen der Ruhr-Universität Bochum (RUB) um Julian Packheiser, Noemi Rook und Privatdozent Dr. Sebastian Ocklenburg herausgefunden, indem sie über 2.500 Umarmungen auswerteten. Sie erklären sich dieses Seitenverhältnis mit der Verarbeitung von Gefühlen in den jeweiligen Hirnhälften. Darüber hinaus stellten sie fest, dass auch die Händigkeit und Füßigkeit der Beteiligten Voraussagen zulässt, welche Hand bei der Umarmung oben ist. Ihre Ergebnisse sind im Journal „Psychological Research“ vom 18. Januar 2018 veröffentlicht.

Umarmungen zeigen Liebe, Freude oder spenden Trost

Umarmungen begleiten menschliche soziale Interaktionen von Geburt an. Sie drücken Zuneigung und Liebe aus, und treten sowohl in positiven wie auch in negativen oder neutralen Zusammenhängen auf: Wir umarmen uns auch bei Trauer oder Angst oder einfach zur Begrüßung. „Wir wollten wissen, ob der emotionale Kontext das Umarmungsverhalten beeinflusst“, erklärt Erstautor Julian Packheiser. „Außerdem wollten wir herausfinden, ob motorische Merkmale wie Händigkeit die Richtung des Umarmens beeinflusst.“

Abschied und Flugangst – Wiedersehensfreude und Erleichterung

Die Forscher beobachteten dafür mehr als 2.500 Umarmungen. Auf einem deutschen Flughafen werteten sie je rund 1.000 Umarmungen im Abflug- und im Ankunftterminal internationaler Flüge aus. Beim Abflug gingen sie dabei von negativen Emotionen der Beteiligten Personen aus – zum einen verabschiedeten sich hier nahestehende Menschen voneinander, zum anderen leiden Studien zufolge fast 40 Prozent aller Fluggäste unter Flugangst, was sich zusätzlich negativ auswirkt. Bei der Ankunft sorgen dann Wiedersehensfreude und Erleichterung über den überstandenen Flug für positive Emotionen.

Umarmungen Fremder auf der Straße

Um neutrale Umarmungen beobachten zu können, zogen die Forscher die Videoplattform Youtube heran. Hier fanden sie Aufzeichnungen von Akteuren, die Fremden auf der Straße Umarmungen mit verbundenen Augen angeboten hatten. Über 500 solche Umarmungen konnten sie auswerten.

Gefühle werden rechts verarbeitet

Übereinstimmend mit älteren Studien stellten die Forscher fest, dass die meisten Menschen eine Vorliebe für rechtsseitige Umarmungen haben. Es zeigte sich aber, dass sowohl in positiven wie auch in negativen Situationen häufiger linksseitig umarmt wird als in neutralen Situationen. „Das ist auf den Einfluss der rechten Gehirnhälfte zurückzuführen, die die linke Körperhälfte kontrolliert und sowohl positive als auch negative Emotionen verarbeitet“, erklärt Julian Packheiser. „Bei Umarmungen interagieren emotionale und motorische Netzwerke im Gehirn und führen zu einer stärkeren Linksorientierung in gefühlsbetonten Zusammenhängen.“

Eine Schaufensterpuppe umarmen

Um den Einfluss von Händigkeit und Füßigkeit zu untersuchen, ließen die Forscher dann noch 120 Probanden im Labor eine Schaufensterpuppe umarmen, nachdem sie verschiedene positive, negative oder neutrale Kurzgeschichten über Kopfhörer angehört hatten. Händigkeit und Füßigkeit erfassten die Wissenschaftler mittels Fragebogen. „Händigkeit und Füßigkeit können tatsächlich vorhersagen, in welche Richtung eine Umarmung ausgeführt wird“, so Julian Packheiser. Rechtshänderinnen und Rechtshänder neigten also noch stärker als Linkshänder dazu, ihr Gegenüber von rechts zu umarmen.

Ein Sonderfall ist die Umarmung zweier Männer: Dabei stellten die Forscher schon in neutralen Situationen eine stärkere Linksorientierung fest. „Wir interpretieren das so, dass Männer-Umarmungen von vielen Männern als negativ angesehen und daher selbst in neutralen Situationen wie zur Begrüßung tendenziell als negativ wahrgenommen werden“, meint Sebastian Ocklenburg. Dementsprechend werde wegen der negativen Emotionen auch hier die rechte Gehirnhälfte aktiv und beeinflusse die motorische Ausführung nach links.

Förderung

Julian Packheiser wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Graduiertenkolleg „Situated Cognition“ (GRK 2185/1) gefördert.

Originalpublikation

Julian Packheiser, Noemi Rook, Zeynep Dursun, Janne Mesenhöller, Alrescha Wenglorz, Onur Güntürkün, Sebastian Ocklenburg: Embracing your emotions: affective state impacts lateralisation of human embraces, in: Psychological Research, 2018, DOI: 10.1007/s00426-018-0985-8, https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00426-018-0985-8

Pressekontakt

Julian Packheiser
Abteilung Biopsychologie
Fakultät für Psychologie
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: 0234 32 24917
E-Mail: julian.packheiser@rub.de

Selbstverletzendes Verhalten bei Jugendlichen: Hohe Prävalenz in Deutschland

Zwischen 25 und 35 Prozent der Jugendlichen in Deutschland haben sich zumindest einmal im Leben absichtlich selbst verletzt – manche tun dies sogar regelmäßig. Mit diesen Zahlen gehört Deutschland in Europa zu den Ländern mit den höchsten Prävalenzraten. Die Autorengruppe um Paul L. Plener, Universitätsklink Ulm, präsentiert im Deutschen Ärzteblatt den aktuellen Wissensstand zu selbstverletzendem Verhalten ohne Suizidabsicht im Jugendalter und geht dabei auch auf die leitlinien­gerechte Behandlung ein (Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 23–30).

Nichtsuizidales selbstverletzendes Verhalten, so Plener et al., dient häufig der Regu­lation aversiver emotionaler Zustände. Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren für diese Handlungen. Zu den wesentlichen zählen Mobbing, begleitende psychiatrische Erkrankungen sowie Missbrauch und Vernachlässigung in der Kindheit. Neurobiolo­gische Forschungen der letzten Jahre weisen auf eine abweichende Stressverarbeitung bei den Betroffenen hin. Es zeigte sich, dass bei wiederholten selbstverletzenden Handlungen offenbar die Schmerzschwelle erhöht ist.

Die Behandlung erfolgt in erster Linie psychotherapeutisch. Dabei, erklären die Forscher, müssen psychische Komorbiditäten mitberücksichtigt werden. Mithilfe psychotherapeutischer Interventionen gelingt es, die Frequenz der selbstverletzenden Handlungen zu verringern. Dabei hat sich bisher keine der Therapieformen als deutlich überlegen erwiesen. Allerdings zeigen randomisierte kontrollierte Studien bei Adoles­zenten kleine bis mittlere Effekte nach der kognitiven Verhaltenstherapie, der dialek­tisch-behavioralen und mentalisierungsbasierten Behandlung. Die Wirksamkeit einer spezifischen pharmakologischen Behandlung konnte bislang nicht belegt werden.

Nichtsuizidales selbstverletzendes Verhalten wird definiert als eine direkte, wieder­holte, sozial nicht akzeptierte Schädigung von Körpergewebe ohne Selbsttötungs­absicht. Dazu schneiden, ritzen oder verbrennen sich die Betroffenen beispielsweise an der Körperoberfläche oder sie schlagen gegen Objekte und verletzen dadurch die Haut oder Knochen. Selbstverletzungen können auch eine Rolle spielen, wenn Straftaten vorgetäuscht werden.

Forscher finden „läsionales Netzwerk“ für kriminelles Verhalten im Gehirn

Hirnverletzungen führen manchmal dazu, dass Menschen, die bisher nicht mit dem Gesetz in Konflikt geraten sind, Straftaten verüben. Eine Studie in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2017; doi: 10.1073/pnas.1706587115) führt dies auf Störungen in einem „läsionalen Netzwerk“ von Hirnverbindungen zurück, die moralische Entscheidungen beeinflussen. Die Ergebnisse konnten in einer zweiten Kohorte bestätigt werden. Es ist jedoch unklar, welchen Anteil sie insgesamt am kriminellen Verhalten haben.

Es gibt 2 prominente Beispiele von Menschen, die nach Hirnverletzungen von unbe­schol­tenen Bürgern zu Straftätern wurden. Das erste ist der kalifornische Eisenbahn­arbeiter Phineas Gage, dessen Hirnschädel 1848 nach einer Explosion von einer 3 cm dicken Eisenstange aufgespießt wurde. Gage überlebte die Beschädigung seines medialen Frontallappens ohne intellektuelle Einbußen. Doch aus dem freundlichen und ausgeglichenen Gage soll ein impulsiver und unzuverlässiger Mensch geworden sein. Bei dem Marineinfanteristen und Architekturstudenten Charles Whitman, der 1966 insgesamt 16 Menschen erschoss und 32 weitere verletzte, bevor die Polizei ihn erschoss, wurde bei der Autopsie ein Glioblastom im rechten Temporallappen gefunden, das nach Ansicht der Hirnforscher seine Wesensänderung erklärt, über die er sich zuvor bei einem Arzt beklagt hatte.

Gage und Whitman sind nicht die einzigen Menschen, die nach einer Hirnverletzung zu einem kriminellen Verhalten neigten. Ein Team um Michael Fox vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston (BIDMC) fand in einer Literaturrecherche in PubMed insgesamt 40 Fälle, von denen 17 von den Autoren als eindeutig betrachtet wurden. Die Hirnläsionen befanden sich bei den 17 Patienten jedoch an den unter­schiedlichsten Stellen des Gehirns. Ein gemeinsamer Nenner, der den Wandel zum Kriminellen erklären könnte, war nicht zu erkennen.

Die BIDMC-Forscher haben jedoch ein Verfahren entwickelt, das sie als „Lesion Network Mapping“ bezeichnen. Es beruht auf der Untersuchung von 1.000 gesunden Menschen und beschreibt das Netzwerk, das die einzelnen Hirnzentren miteinander verknüpft. In früheren Untersuchungen hatten sie das „Lesion Network Mapping“ bereis auf Halluzinationen, unwillkürliche Bewegungen, Wahnvorstellungen und Bewusst­seinsverluste angewendet und nach eigener Auskunft wichtige Erkenntnisse über deren Pathogenese gewonnen.

Jetzt hat das Team die „Lesion Network Mapping“-Analyse bei den 17 Patienten durch­geführt, die – nach Einschätzung anderer Forscher – aufgrund einer Hirnschädigung kriminell geworden sind. Bei allen 17 Personen waren die Läsionen funktionell mit Regionen des Frontal- und Temporallappens verbunden, in denen der menschliche Verstand („exekutive Funktionen“) beheimatet ist und die für moralische Entschei­dungen zuständig sind. Weitere Verbindungen bestanden zum Nucleus accumbens, einem Teil des limbischen Systems, das das Gefühlsleben des Menschen bestimmt und über das Belohnungssystem das Verhalten steuern kann.

Störungen in dem „Lesion Network Mapping“ könnten nach Ansicht von Fox plausibel erklären, warum Menschen nach Hirnverletzungen auf die „schiefe Bahn“ geraten und zu kriminellem Verhalten neigen. Eine Bestätigung fanden die Forscher in der anschlie­ßenden Analyse von 23 Fällen, in denen sich die Autoren nicht ganz sicher gewesen waren, ob die Hirnverletzungen tatsächlich das kriminelle Verhalten ausgelöst haben.

Die retrospektive Analyse von insgesamt 40 Fällen, die die Forscher selbst nur aus der Literatur kennen, lässt sicherlich keine Rückschlüsse über den quantitativen Einfluss von Hirnläsionen auf die Kriminalität in der Gesellschaft zu. Fox betont selbst, dass Hirnläsionen allein Menschen vermutlich nicht zum Straftäter werden lassen.

Es sei jedoch bekannt, dass Menschen mit bestimmten Hirnerkrankungen häufiger kriminell werden. Am deutlichsten ist dies bei Patienten mit frontotemporaler Demenz, die nach anderen Untersuchungen zu 57 Prozent wegen krimineller Aktivität auffällig werden. Bei Frontallappen-Verletzungen beträgt der Anteil 14 Prozent. Eine Analyse schwedischer Register zeigt, dass 8,8 Prozent aller Menschen nach Hirnverletzungen mit dem Gesetz in Konflikt geraten, mehr als 3-mal soviel wie der Rest der schwedi­schen Bevölkerung (PLoS Med 8(12): e1001150).

Wie die schnelle Signalübertragung zwischen Nervenzellen funktioniert

Wie die schnelle Signalübertragung über den synaptischen Spalt zwischen Nervenzellen abläuft, haben Wissenschaftler des Exzellenzclusters NeuroCure an der Charité – Universitätsmedizin Berlin beschrieben. Danach bildet ein spezielles Eiweiß namens Synaptotagmin Brücken zwischen den Zellen und ermöglicht so die hohe Geschwindigkeit bei der Signalübertragung. Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience erschienen (2017; doi: 10.1038/s41593-017-0037-5).

Bekanntlich erfolgt die Signalübertragung zwischen Nervenzellen am synaptischen Spalt. Eingehende Signale bewirken, dass Übertragungsstoffe mittels Vesikeln ausgeschüttet werden. Diese verschmelzen mit der angrenzenden Zellmembran, um das Signal weiterzuleiten. Verschmelzen können die Vesikel mit der Zielmembran allerdings nur, wenn sich beide nahe genug kommen.

Mechanismus bisher unklar

„Zusammengefasst ist der Abstand zwischen dem synaptischen Vesikel und der Membran ein großes Hindernis und verhindert eine schnelle Fusion“, erläuterte der verantwortliche Autor Christian Rosenmund vom Institut für Neurophysiologie der Charité und dem Excellenzcluster NeuroCure. Bekannt war laut den Wissenschaftlern, dass das Eiweiß Synaptotagmin eine wichtige Rolle bei der Geschwindigkeit der Signalübertragung spielt – aber wie dieser Mechanismus genau funktioniert, war bislang unklar.

„Wir haben jetzt herausgefunden, dass Synaptotagmin innerhalb von Millisekunden synaptische Vesikel an die Membran ziehen kann, indem es wie ein beidseitiges Klebeband eine Brücke zwischen dem Vesikel und der Membran schlägt“, so Rosenmund. Nur so könne die Fusion schnell ablaufen.

Laut der Arbeitsgruppe sind die neuen Befunde eine Zufallsentdeckung. Shuwen Chang vom Rosenmund-Labor und Erstautorin der Studie sollte eine neuartige elektronen­mikroskopische Methode dazu nutzen, den Prozess der Vesikel-Membranfusion direkt zu beobachten. „Weil dieser Prozess so schnell abläuft, suchten wir nach Methoden, um die Fusion zu verlangsamen“, so Chang. Das Team versuchte dies mit dem Entfernen von Synaptotagmin und konnte überraschend beobachten, dass das Fehlen dieses Eiweißes nicht nur die Fusion verlangsamte, sondern auch Vesikel und Membran auf Distanz brachte.

In weiteren Tests wollen die Wissenschaftler jetzt herausfinden, ob Mutationen der Synaptotagmin codierenden Gene, wie sie von neurologischen Erkrankungen bekannt sind, auch die Geschwindigkeit der Vesikelfusion und somit die Kommunikation der Nervenzellen verändern.

Thalamus für das Lernen vielleicht wichtiger als gedacht

Der Thalamus könnte bei Lernvorgängen eine größere Rolle spielen als bislang angenommen. Das berichten Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in der Zeitschrift Nature Neuroscience (2017; doi: 10.1038/s41593-017-0021-0).

Der Kortex gilt bekanntlich als Sitz von Intelligenz und Bewusstsein. Vorgeschaltete Hirnregionen wie der Thalamus leiten Informationen von den Sinnesorganen an die entsprechenden Kortexregionen weiter und filtern die Signale gegebenenfalls. So steht es meist in den Lehrbüchern. Die Münchner Wissenschaftler vermuten nun, dass dieses Bild teilweise revidiert werden muss. Denn zumindest im Mausgehirn scheint der Thalamus eine deutlich aktivere Rolle bei Lernvorgängen im Bereich der Sehverarbei­tung zu spielen als angenommen.

Zellen im visuellen Kortex verbinden sich während der Entwicklung, um visuelle Umweltreize bestmöglich zu verarbeiten. Dabei kann es vorkommen, dass sich die Signale aus einem Auge nicht mit denen des anderen Auges decken, zum Beispiel bei schielenden Kindern. Die daraus entstehende Sehschwäche kann jedoch bekanntlich oft durch das zeitweise Abdecken des dominanten Auges korrigiert werden. Diese gut untersuchten Vorgänge im visuellen Kortex gelten seit vielen Jahren als Modell für die Untersuchung von Lernmechanismen in der Großhirnrinde am Beispiel der Maus.

Die Wissenschaftler aus der Abteilung von Tobias Bonhoeffer setzten diese Versuchs­anordnung an, aber sie untersuchten während eines temporären Augenverschlusses die Aktivität von Thalamus-Nervenzellen im Maushirn. Sie entdeckten, dass diese Zellen die Informationen aus den Augen nicht einfach an den Kortex weitergaben, sondern ihre Signale in Reaktion auf den Augenverschluss durch Stärkung ihrer Verbindungen veränderten.

„Das war vollkommen unerwartet, denn seit über 50 Jahren gilt, dass der Thalamus nur weiterleitet und nicht aktiv an Lernvorgängen beteiligt ist“, berichtet der Erstautor der Studie, Tobias Rose. Frühere Untersuchungen auf diesem Gebiet hatten laut der Arbeitsgruppe keine Veränderungen im Thalamus gezeigt. „Vielleicht verhält sich der Thalamus der Maus anders als der der damals untersuchten Säugetiere, oder die Methoden waren einfach noch nicht empfindlich und präzise genug“, so Rose.

Durch eine Reihe weiterer Untersuchungen konnten die Wissenschaftler zeigen, dass es unwahrscheinlich ist, dass die beobachteten Änderungen erst durch Rückmeldung aus dem Kortex in den Thalamuszellen entstehen. „Wir wissen anscheinend weniger als gedacht und müssen die Rolle des Thalamus bei Lernvorgängen im Gehirn nun neu überdenken“, so Bonhoeffers Fazit.

Neuroinformatiker simulieren menschliche Wahrnehmungen und Kognition

Mit Hilfe ihres Roboters „NinjaTurtle“ und speziellen Algorithmen, die der menschlichen Wahrnehmung und Kognition nachempfunden sind, wollen Ulmer Wissenschaftler die Verarbeitung von visuellen und auditiven Sensordaten sicherer, schneller und effizienter machen. Das Projekt ist Teil des Neurorobotik-Programms der Baden-Württemberg-Stiftung und wird mit 500.000 Euro unterstützt.

„Das menschliche Gehirn gehört zu den effektivsten Datenverarbeitungssystemen überhaupt. Vor allem bei der Auswertung von Sinneseindrücken arbeiten natürliche Nervensysteme hocheffektiv und sind vielen technischen Systemen überlegen“, erklärte der stellvertretende Leiter des Instituts für Neuroinformatik, Heiko Neumann.

Neuro-morpher Algorithmen im Mittelpunkt

Mit ihrem Projekt wollen die Wissenschaftler neurobiologische Funktionen des Gehirns auf robotische und informationstechnische Systeme übertragen. Im Mittelpunkt steht dabei die Entwicklung neuro-morpher Algorithmen, die sich in ihrer Struktur und Arbeitsweise am menschlichen Gehirn orientieren. Ausgangspunkt ist die Frage, wie visuelle und auditive Sensorströme verarbeitet, fusioniert und technisch genutzt werden können, beispielsweise für die räumliche Orientierung und Navigation.

„Aus all den Informationen, die auf uns einströmen, wählt das Gehirn nur diejenigen aus, die überlebensrelevant sind und in der jeweiligen Situation einen Sinn ergeben“, sagte Marc Ernst, Leiter der Abteilung für angewandte Kognitionspsychologie des Institutes. Ein Beispiel sei der Hörvorgang: Hierfür kombiniere das Gehirn sensorische Signale mit Erwartungen aus unterschiedlichen Erfahrungskontexten und verrechne die Informationen zu einem multisensorischen Gesamteindruck.

„Die Integration dieser sensorischen Datenströme ist eine Meisterleistung des Gehirns. Wenn wir verstanden haben, wie das genau funktioniert, können wir versuchen, diese Funktionsweisen auf technische Systeme zur Sensordatenverarbeitung zu übertragen“, fassen die Ulmer Forscher ihr wissenschaftliches Anliegen zusammen.

Um die Algorithmen zu realisieren, kommen besondere Rechnerarchitekturen zum Einsatz. Bei dieser gehirninspirierten Hardware sind Prozessor und Speicher nicht getrennt, wie dies bei herkömmlichen Computer der Fall ist. Vielmehr arbeiten diese vereint wie Neuronen und ihre synaptischen Verbindungen im Gehirn.

Wie die Ausschüttung von Neurotransmittern an Synapsen abläuft

Die Freisetzung von Botenstoffen findet an definierten Stellen innerhalb der Synapsen von Nervenzellen statt. Wissenschaftler vom Leibniz-Forschungsinstitut für molekulare Pharmakologie und der freien Universität Berlin haben nun das Molekül identifiziert, das diese Freisetzungsorte definiert. Ihre Arbeit ist im Fachmagazin Neuron erschienen (2017; doi: 10.1016/j.neuron.2017.08.016).

Bei der Übertragung von Signalen über Synapsen, der „synaptischen Transmission“, erreicht zunächst ein elektrisches Signal die Synapse. Es wird ein Kalziumeinstrom durch spannungsabhängige Kalziumkanäle ausgelöst, der wiederum dazu führt, dass synaptische Vesikel die in ihnen gespeicherten Neurotransmitter innerhalb weniger Millisekunden freisetzen. Hierzu verschmelzen die Vesikel mit der Zellmembran. Die chemischen Botenstoffe werden von der benachbarten Nervenzelle in ein elektrisches Signal zurückgewandelt.

Bekannt ist, dass jede Synapse über eine Vielzahl solcher Vesikel verfügt. Die Boten­stoffausschüttung erfolgt jedoch nur an wenigen definierten Stellen. Bislang war laut der Arbeitsgruppe allerdings unklar, welches Molekül diese Freisetzungsorte festlegt. Laut der Studie handelt es sich um das Protein Unc13A, das allerdings kein Unbekann­ter ist. Schon in 1970er-Jahren wurde es entdeckt, da Fehlfunktionen dieses Proteins bei Fadenwürmen zu unkoordinierten Bewegungen führten.

„Wir wussten, dass das Molekül eine wichtige Rolle beim Informationstransfer spielt, denn wenn es fehlt, findet keinerlei synaptische Transmission mehr statt. Wir wussten aber nicht, dass es auch den Platz für die Freisetzung der Botenstoffe aus Vesikeln definiert“, erläutert der Neurowissenschaftler Alexander Walter vom Leibniz-Forschungsinstitut für molekulare Pharmakologie.

Damit bewahrheitete sich die Vermutung, dass die räumliche Anordnung der Freisetzungsorte fest an den zeitlichen Ablauf des Informationstransfers zwischen Nervenzellen gekoppelt ist. „In unserer Studie konnten wir zeigen, dass die exakte Positionierung nötig ist, damit die synaptische Transmission mit einer bestimmten Geschwindigkeit erfolgen kann“, betont Walter.

Die Forscher haben das Protein an der Fruchtfliege durchgeführt, die Ergebnisse ließen sich aber „mit hoher Wahrscheinlichkeit speziesübergreifend übertragen“, hieß es aus der Gruppe.

Was bei akustischen Halluzinationen im Gehirn passiert

Die Kombination eines vor 125 Jahren erdachten Pawlowschen Experiments, mit dem auch bei gesunden Menschen akustische Halluzinationen erzeugt werden können, und der modernen Magnetresonanztomographie, die anzeigt, welche Teile des Gehirns daran beteiligt sind, liefert in Science (2017; 357: 596-600) mögliche neue Ansätze für Behandlung eines Kardinalsymptoms vieler Psychosen.

Halluzinationen, meist akustischer Natur, sind ein häufiges Positivsymptom der Schizophrenie. Sie sind aber nicht auf Menschen mit einer Psychose beschränkt. Auch einige gesunde Menschen hören oder sehen manchmal Dinge, die nicht existieren. In den 1890er Jahren hatten Forscher der Yale Universität ein Experiment entwickelt, das auch bei gesunden Menschen akustische Halluzinationen erzeugt. Es nutzte das Prinzip der damals vom russischen Forscher Iwan Pawlow entwickelten klassischen Kondi­tionierung.

Zwei Reize werden gekoppelt

Der Psychiater Philip Corlett von der Yale Universität hat das Experiment jetzt – am Computer – wiederholt. Die Probanden sitzen am Bildschirm, auf dem plötzlich ein Schachbrett auftaucht begleitet von einem auffälligen Ton. Die Kopplung der beiden Reize wiederholt sich einige Male bis plötzlich nur noch das Schachbrett ohne Ton erscheint. In Erwartung eines Tons hören ihn manche Menschen dennoch, auch wenn er nicht wirklich vorhanden ist.

Corlett hat das Experiment an vier Gruppen durchgeführt. Die erste bestand aus Patienten mit einer Psychose, die unter akustischen Halluzinationen leiden. Diese Gruppe ließ sich leicht konditionieren. Auch eine zweite Gruppe von Personen, die akustische Halluzinationen kennt, ohne an einer Psychose zu leiden, sprach auf die Konditionierung gut an. Die dritte Gruppe – Patienten mit Psychose aber ohne Halluzinationen – und die vierte Gruppe – gesunde Menschen ohne Halluzinationen – ließen sich in dem Experiment Forschern nicht so leicht täuschen.

Hirnforscher erklären das Phänomen wie folgt: Das menschliche Gehirn ist darauf vorbereitet, Lücken in der Wahrnehmung zu füllen. Menschen, die nur einen Teil eines Bildes beispielsweise den Rüssel eines Elefanten sehen, erkennen das Tier, weil sie das Bild aus der Erinnerung komplettieren. Das geschieht auch bei Tönen. Die Konditio­nierung treibt diese Fähigkeit auf die Spitze. Die Personen erwarten, dass das Schach­brettmuster mit einem Ton kombiniert ist, also nehmen sie einen Ton wahr (auch wenn er einmal nicht vorhanden ist). Diese Unterschiede zeigten sich auch in der funktio­nellen Magnetresonanztomographie: Die Töne aktivierten die Hörrinde – bei Menschen mit akustischen Halluzinationen – auch dann, wenn sie in Wirklichkeit nichts hörten.

Gesunde Menschen können Erwartugshaltung aktualisieren

Der Unterschied zwischen Menschen mit einer Psychose und gesunden Menschen (auch solchen mit akustischen Halluzinationen) besteht darin, dass letztere erkennen können, dass die Phänomene in Wirklichkeit nicht existieren. Menschen mit einer Schizophrenie haben diese Fähigkeit häufig nicht oder in abgeschwächter Form, wie Corlett durch die Befragung der Studienteilnehmer ermitteln konnte. Der Unterschied besteht darin, dass gesunde Menschen in der Lage sind, die Erwartungshaltung, die die Halluzination auslöst, zu aktualisieren („udating“). Menschen mit Psychose fällt dies schwerer. Ein Grund könnten die kognitiven Störungen sein, die als Negativsymptom regelmäßig das Positivsymptom Halluzination begleiten.

Diese Unterschiede wurden auch in der funktionellen Magnetresonanztomographie erkennbar. Zwei Regionen sind an dem „Updating“ beteiligt. Die funktionelle Magnetresonanztomographie zeigt eine veränderte Aktivierung im Hippo­campus/Parahippocampus. Das ist der Bereich, der Erinnerungen abspeichert. Eine zweite Region befindet sich interessanterweise im Kleinhirn. Hier sind Bewegungs­automatismen gespeichert, die es dem Menschen beispielsweise beim Laufen ersparen, jede Bewegung der Beine einzeln planen zu müssen. Die neuen Studienergebnisse zeigen, dass diese Automatismen auch bei akustischen Wahrnehmungen eine Rolle spielen und dass Menschen mit Psychosen hier möglicherweise eine Störung haben.

Die neuen Erkenntnisse könnten zum einen bei der Diagnose von Psychosen genutzt werden, meint Corlett. Zum anderen könnte aber auch versucht werden, die Psychosen von Patienten mit Schizophrenie durch eine transkranielle Magnetstimulation etwa des Kleinhirns zu behandeln. Ob dies realistische Optionen sind, ist völlig unklar. Es bleibt abzuwarten, ob hierzu klinische Studien durchgeführt werden.

Wie Emotionen das Gedächtnis stärken

Emotionale Erlebnisse bleiben besonders lang und detailreich im Gedächtnis haften. Forscher der Universität Basel beschreiben nun zusammen mit Kollegen aus den Niederlanden und den USA einen Mechanismus, der für dieses Phänomen verantwortlich ist. Die Ergebnisse der Studie erscheinen in der aktuellen Ausgabe des Wissenschaftsmagazins PNAS.

Unbedeutende Erlebnisse, die Monate oder Jahre zurückliegen, gehen entweder vergessen oder überleben lediglich als fahle Erinnerungen. Anders verhält es sich mit emotionalen Erlebnissen wie einer Hochzeit, einer Prüfung oder einem Unfall. Solche Erlebnisse graben sich tief ins Gedächtnis ein und werden selbst nach langer Zeit lebendig und genau erinnert. Der Mechanismus, der für die Langlebigkeit und den Detailreichtum von emotionalen Erinnerungen verantwortlich ist, blieb bis heute unbekannt.

Ein Forscherteam der Universität Basel, der Radboud University (Niederlande) und der University of California, Irvine (USA) fand nun heraus, dass bei diesem Phänomen der Botenstoff Noradrenalin eine zentrale Rolle spielt, welcher bei Emotionen im Gehirn ausgeschüttet wird. Dies liess sich in einem Experiment mit Ratten nachweisen.

War die Konzentration von Noradrenalin im Gehirn während der Gedächtnisabspeicherung hoch, so erinnerten sich die Tiere vier Wochen danach stärker und genauer an das Erlebte, als wenn das Niveau des Botenstoffs niedrig war.

Hippocampus auch für entlegene Erinnerungen relevant

Ferner zeigten die Experimente, dass solche Erinnerungen nach wie vor vom Hippocampus abhängig sind. Der Hippocampus ist eine Struktur im Gehirn, die für das Abspeichern und Erinnern von detaillierter Information unabdingbar ist. Aus früheren Studien weiss man, dass mit der Zeit Erinnerungen zunehmend unabhängig vom Hippocampus und lediglich in der Hirnrinde abgespeichert werden. Mit diesem Prozess verlieren die Erinnerungen allerdings auch an Detailreichtum.

Die aktuelle Studie stellt fest, dass die mit emotionalen Erlebnissen einhergehende Ausschüttung von Noradrenalin zu einer längeren Involvierung des Hippocampus und damit zu stärkeren und detailreicheren Erinnerungen führt.

Schliesslich konnte Dr. Vanja Vukojevic von der transfakultären Forschungsplattform Molekulare und Kognitive Neurowissenschaften der Universität Basel im Rahmen dieser Studie aufzeigen, dass die Noradrenalin-Effekte mit epigenetischen Veränderungen in gedächtnisrelevanten Genen im Hippocampus einhergingen.

Die Forschenden hoffen, dass genauere Kenntnisse über diese molekularen Prozesse zur Entwicklung neuer Gedächtnis-verbessernden Substanzen genutzt werden können.

Originalbeitrag

Erika Atucha, Vanja Vukojevic, Raquel V. Fornari, Giacomo Ronzoni, Philippe Demougin, Fabian Peter, Piray Atsak, Marcel W. Coolen, Andreas Papassotiropoulos, James L. McGaugh, Dominique J.-F. de Quervain, and Benno Roozendaal
Noradrenergic activation of the basolateral amygdala maintains hippocampus-dependent accuracy of remote memory
PNAS (2017)

Weitere Auskünfte

• Prof. Dominique de Quervain, Universität Basel, Transfakultäre Forschungsplattform Molecular and Cognitive Neurosciences, Tel. +41 61 207 02 37, E-Mail: dominique.dequervain@unibas.ch
• Prof. Andreas Papassotiropoulos, Universität Basel, Transfakultäre Forschungsplattform Molecular and Cognitive Neurosciences, Tel. + 41 61 207 05 99, E-Mail: andreas.papas@unibas.ch