REM-Schlaf-Verhaltens­störung neurologisch abklären lassen

Eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung (REM sleep behaviour disorder, RBD) sollte neurologisch abgeklärt werden, zum einen, weil sie behandelbar ist und zum anderen, weil sie häufig einer Parkinson-Erkrankung vorangeht. Darauf hat heute die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) hingewiesen.

„Die RBD ist für Betroffene oft ein Tabuthema. Sie schämen sich und haben Sorge, als aggressiv oder unbeherrscht eingestuft zu werden. Ihnen – und oft auch dem Partner – ist nicht klar, dass eine Krankheit ursächlich für die nächtliche Aktivität ist“, sagte der DGN-Experte Wolfgang Oertel von der Universität Marburg.

Es sei wichtig, diese Tabus abzubauen und allgemein bekannt zu machen, dass es sich bei der RBD um ein Vorzeichen einer Erkrankung handele. „Betroffene sollten sich ihrem Haus­arzt anvertrauen, der sie bei Bedarf an einen Neurologen überweist, denn die RBD ist behandelbar“, betonte Oertel.

Zum Einsatz kommen beispielsweise Clonazepam, eine Substanz, die vor allem bei Epi­lep­sie eingesetzt wird und Melatonin, ein Hormon, das den Wach-Schlaf-Rhythmus steu­ert. Aber selbst, wenn die medikamentöse Therapie nicht anschlage, sei die Diagnose für viele Betroffene hilfreich. „Ihnen fällt ein Stein vom Herzen, wenn sie erfahren, dass ihr Leiden eine echte Erkrankung ist, sie nicht unnormal sind“, so Oertel.

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Außerdem sei mittlerweile bekannt, dass 80 Prozent aller Betroffenen mit einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung in den nächsten 15 Jahren an einer alpha-Synukleinopathie er­kranken werden. In dieser Erkrankungsgruppe stellt die Parkinson-Krankheit die häufigste Krankheit dar.

„Was für die Betroffenen zunächst wie eine Hiobsbotschaft klingt, denn eine Parkinson-Erkrankung ist auch heute noch nicht heilbar, hat zumindest einen positiven Aspekt: Durch die RBD erhalten Betroffene die Möglichkeit, sich mit der drohenden Parkinson-Erkrankung auseinanderzusetzen und frühzeitig mit einer Therapie zu beginnen“, so der Experte.

Darüber hinaus könnten die von der RBD Betroffenen hoffen, dass laufende Forschungs­anstrengungen neue Therapie-Verfahren finden und entwickeln würden, die das Fort­schreiten einer Parkinson-Krankheit verlangsamen. 

Kognitive Verhaltenstherapie verändert die Hirnaktivität

Die erfolgreiche Behandlung einer Panikstörung mittels kognitiver Verhaltenstherapie schlägt sich in einer geänderten Hirnaktivität nieder. Das berichten Wissenschaftler um Benjamin Straube und Tilo Kircher von der Philipps-Universität Marburg im American Journal of Psychiatry (doi 10.1176/appi.ajp.2019.19020202). An der Studie waren Arbeitsgruppen 6 weiterer Universitäten beteiligt: aus Berlin, Bremen, Dresden, Greifswald, Münster und Würzburg.

„Die Entstehung einer Panikstörung wird regelmäßig von einer verzerrten Verarbeitung von sprachlichen und nichtsprachlichen Bedeutungen über die Welt und sich selbst begleitet“, erläutert Tilo Kircher, Direktor der Marburger Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie. Eine kognitive Verhaltenstherapie wirke daraufhin, die krankhafte Sprachverarbeitung zu normalisieren.

Die Wissenschaftler schlossen 118 Patienten in die Studie ein, deren Panikstörung noch nicht mit einer kognitiven Verhaltenstherapie behandelt wurde. 42 davon erhielten im Rahmen der Studie eine solche Therapie und wurden danach wiederholt getestet. Als Vergleich dienten 150 gesunde Probanden.

Das Team nutzte die Magnetresonanz-Bildgebung, um die Hirnaktivitäten der Studien­teilnehmer zu untersuchen, während diese gleichzeitig eine sprachliche Aufgabe bewältigten. Bei dieser Aufgabe ging es um die Vorbereitung der Symptome einer Panikattacke durch typische Auslöser von Panik, etwa durch das Wort „Aufzug“, das Betroffene oft mit dem Gefühl von auswegloser Enge und Angst verbinden.

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Haben Patienten mit einer Panikstörung noch keine kognitive Verhaltenstherapie absolviert, so nehmen sie laut den Forschern eine stärkere Zusammengehörigkeit zwischen Panik-auslösenden und symptombeschreibenden Wörtern wahr als gesunde Probanden. Dieser Effekt spiegelte sich in der veränderten Aktivität bestimmter Hirnareale wider.

Nach der Verhaltenstherapie hatte sich die sprachliche Verarbeitung der Studien­teilnehmer normalisiert. Dieser Behandlungserfolg schlug sich in der Hirnaktivität nieder: Sie ist in einem Hirnareal gedämpft, das panik-bezogene Wortpaare verarbeitet. „Offenbar unterbindet die kognitive Verhaltenstherapie Assoziationen, die für Patienten mit Panikstörung symptomatisch sind“, folgte der Erstautor der Publikation, Yunbo Yang.

Physiologie: Gehirnwäsche während des Tiefschlafs

US-Forscher haben eine weitere Funktion des Tiefschlafs entdeckt. In der Zeit, in der langsame Wellen das Elektroenzephalogramm (EEG) dominieren, kommt es laut dem Bericht in Science (2019; 366: 628-631) in den Blutgefäßen und in den Liquorräumen zu „oszillatorischen“ Bewegungen, die wie in einer Waschmaschine die Entfernung schädlicher Proteine aus dem Gehirn erleichtern könnten.

Schon bald nach dem Einschlafen fällt das menschliche Gehirn in einen zunehmenden Tiefschlaf. Er ist gekennzeichnet durch niederfrequente Wellen im EEG, nach denen er auch als „slow wave sleep“ (SMS) bezeichnet wird. Auf diesen Tiefschlaf folgt dann eine Phase mit schnellen Augenbewegungen (REM-Schlaf). Jede Nacht wiederholt sich dieser Zyklus mehrmals.

Frühere Studien hatten bereits gezeigt, das sich im SMS neben der Hirnaktivität auch der zerebrale Blutfluss verändert. Ein Team um Nina Fultz von der Universität Boston hat die Zusammenhänge jetzt genauer untersucht. Dreizehn gesunde Probanden verbrachten eine Nacht im Magnetresonanztomografen (MRT), wo sie trotz der lauten Geräusche, die diese Geräte erzeugen, irgendwann einschliefen. Das MRT zeichnete die Durchblutung und die Bewegungen in den Liquorräumen auf.

Da die Köpfe mit EEG-Elektroden versehen waren, konnten die Forscher erkennen, in welcher Schlafphase sich die Probanden gerade befanden. Im Wachzustand und in der Aufwachphase kam es zu keinen Veränderungen in der Hirndurchblutung. Die MRT-Signale blieben gleich. Während der SMS-Phasen beobachteten die Forscher Oszillationen in den MRT-Signalen, die sie als eine Veränderung der Durchblutung deuten. Zur gleichen Zeit geriet auch der Liquor in Bewegung. Die Flussrichtung des Hirnwassers geht normalerweise vom Produktionsort in den Seitenventrikel über den 3. und 4. Ventrikel in den Subarachnio­dalraum, in dessen Wänden der Liquor resorbiert wird. Während der Oszillationen der MRT-Signale kehrte sich die Flussrichtung zeitweise um. Das Gehirnwasser floss jeweils für wenige Sekunden vom 4. zum 3. Ventrikel zurück.

Die Forscher vermuten, dass das ständige Hin und Her des Liquors während des Tiefschlafs (SMS) eine Art Waschfunktion hat. Es könnte den Abtransport von Beta-Amyloiden und anderen Schadstoffen, die täglich im Gehirn produziert werden, erleichtern: Dies wäre durchaus vergleichbar mit den Bewegungen des Wassers in einer Waschmaschine, die die Ablösung von Schmutzpartikeln fördern.

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Seit einigen Jahren diskutieren Hirnforscher darüber, ob der Liquor eine nächtliche Reinigungsfunktion hat. Zunächst wurde entdeckt, dass der interstitielle Raum zwischen Nerven- und Gliazellen von Liquor durchströmt wird. Diese Zwischenräume sind nachts weiter als tagsüber, was die Drainage von Schadstoffen vergleichbar dem Lymphsystem im übrigen Körper erleichtern könnte. Ob es dieses „glymphatische System“ tatsächlich gibt, ist nicht erwiesen. Die aktuellen Studienergebnisse bestätigen jedoch die Hypothese einer nächtlichen Reinigung des Gehirns, die möglicherweise auf die SMS-Phasen beschränkt ist.

Interessanterweise kommt es bei vielen Menschen im Alter zu einer Verkürzung der SMS-Phasen. Dies könnte die nächtliche Entgiftung des Gehirns erschweren und damit erklären, warum das Risiko auf einen Morbus Alzheimer mit zunehmendem Alter ansteigt. Experimente haben gezeigt, dass es nach einer schlaflosen Nacht bei gesunden Probanden kurzfristig zu einem Anstieg von Beta-Amyloiden im Gehirn kommt. Der gestörte glymphatische Abtransport könnte dies plausibel erklären. 

Gedächtnistraining wirkt über die Strategiebildung

Gedächtnisübungen trainieren im Wesentlichen die Anwendung verschiedener Strategien zur Bewältigung von Merkaufgaben. Dies – und nicht eine gesteigerte Merkfähigkeit – wirkt sich dann auf das Ergebnis des Trainings aus. Das berichten Forscher der Abo Akademi University, Finnland, und der Umea University, Schweden, im Journal of Memory and Language (DOI: 10.1016/j.jml.2019.104064).

Den Autoren zufolge erklärt dies, warum die Auswirkungen des Gedächtnistrainings begrenzt seien. „Typischerweise sind Verbesserungen nur auf Aufgaben beschränkt, die der Trainingsaufgabe sehr ähnlich sind – das Training hat Möglichkeiten zur Verfügung gestellt, eine bestimmte Art von Aufgaben zu bewältigen, aber nicht viel mehr“, schreiben sie.

Die Studie umfasste 258 erwachsene Personen, die in 3 Gruppen randomisiert wurden. 2 der Gruppen absolvierten eine 4-wöchige Arbeitsgedächtnis-Trainingsphase, in der die Teilneh­mer 3 x 30-minütige Trainingseinheiten pro Woche mit einer Aufgabe zur Aktualisierung des Arbeitsgedächtnisses absolvierten. Eine Gruppe trainierte mit einer extern bereitgestellten Strategieanweisung, während die andere Gruppe ohne die Strategieanweisung trainierte. Die 3. Gruppe diente als Kontrolle und nahm nur an einem sogenannten Pretest, Interme­diate Test und Posttest teil.

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„Beide Trainingsgruppen zeigten einen sich abzeichnenden Transfer auf untrainierte Auf­gabenvarianten bereits im Zwischentest nach 3 Trainingseinheiten, der sich nach 12 Trai­ningseinheiten auf alle untrainierten Aufgabenvarianten erstreckte“, so die Wissenschaftler. Die Trainingsgruppe Strategie übertraf die traditionelle Trainingsgruppe nur zu Beginn des Trainings – bis die Teilnehmer in der traditionellen Trainingsgruppe ebenfalls Strategien entwickelt hatten. 

Neue S2k-Leitlinie zu Diagnose und Therapie neuropathischer Schmerzen

Eine in weitem Umfang überarbeitete Leitlinie der Stufe S2k „Diagnose und nicht interventionelle Therapie neuropathischer Schmerzen“ hat die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) vorgestellt. Tanja Schlereth aus Wiesbaden hat die Arbeit an der Leitlinie federführend betreut.

Neuropathische Schmerzen entstehen als direkte Folge einer Schädigung oder Läsion des somatosensorischen Systems. Die Patienten beschreiben häufig brennende Schmerzen in Ruhe, einschießende Schmerzattacken und sogenannte evozierte Schmerzen (Hyperalge­sie oder Allodynie).

Die Therapie neuropathischer Schmerzen unterscheidet sich von der Behandlung anderer chronischer Schmerzen, bei denen das somatosensorische Nervensystem nicht geschädigt ist – eine genaue Diagnostik des Schmerztyps ist daher laut Schlereth unverzichtbar.

Die Therapie sollte die Möglichkeiten einer kurativen oder kausalen Therapie ausschöp­fen, zum Beispiel eine Neurolyse bei Engpasssyndromen oder eine optimale Diabetesein­stell­­ung bei diabetischer Neuropathie.

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„Eine Herausforderung stellt nach wie vor die Herbeiführung einer ausreichenden medi­ka­mentösen Schmerzlinderung dar“, so Schlereth. Ein Problem sei, dass eine herkömmli­che Schmerzmedikation bei neuropathischen Schmerzen nicht ausreichend anschlage. „Umso wichtiger ist die leitliniengerechte Therapie, um den Patienten, die einen extrem hohen Leidensdruck haben, zu einer bestmöglichen Linderung zu verhelfen“, so die Leit­linienkoordinatorin. 

Die Leitlinie geht auch auf den Einsatz von Cannabinoiden ein, die seit 2017 auf Antrag bei den Krankenkassen erstattungsfähig sind und mittels Betäubungsmittelrezept verord­net werden können.

„Es handelt sich weiterhin um einen Off-Label Use, da keine dieser Substanzen in der Indikation Schmerz zugelassen ist“, so die Autoren. Die Empfehlung der Leitliniengruppe lautet, Cannabinoide zur Therapie neuropathischer Schmerzen nur dann einzusetzen, wenn anderer Schmerztherapien ausgeschöpft wurden, da ihre Wirksamkeit bei hoher Neben­­wirkungsrate als eher gering einzustufen sei. Die neue Leitlinie ist bis zum April 2024 gültig. 

Zweitsprache hält im Alter geistig fit

Eine Zweitsprache zu beherrschen hält offenbar im Alter geistig fit. Grund sei, dass das Gehirnvolumen von Lernenden zunehme, teilte das Forschungszentrum Jülich heute mit. Die Ergebnisse sind in Neurobiology of Aging (DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.05.0219 erschienen. Demnach ist dieser Effekt vor allem am Anfang des Lernprozesses zu sehen. Wissenschaftler aus Jülich, Aachen und Düsseldorf erforschten, wie sich bestimmte Ge­hirnregionen beim Lernen verändern.

„Unser Augenmerk lag auf zwei bestimmten Regionen in der linken Gehirnhälfte, die un­ter anderem für ihre Rollen in der Sprachverarbeitung bekannt sind“, erklärte der Forscher Stefan Heim vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin.

Das Team aus Medizinern, Psychologen, Linguisten und Logopäden untersuchte die graue Substanz im hinteren unteren Teil des linken Stirnlappens und im unteren linken Schei­tel­­lappen. Beide Regionen seien für Sprachverstehen und Sprachproduktion wichtig und arbeiteten oft zusammen, erklärte Heim.

Das Team konnte zeigen, dass die graue Substanz beider Regionen beim Lernen einer zweiten Sprache in jungen Jahren ein deutlich größeres Volumen hat. Die Forscher erklä­ren sich diesen Effekt damit, dass sich die benachbarten Nervenzellen untereinander stär­ker vernetzen.

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Mit zunehmendem Alter nimmt das Volumen der Substanz ab – sowohl bei Einsprachlern als auch bei Mehrsprachlern. Bei Mehrsprachlern liegt das Volumen der Sprachregion im Stirnlappen bis zu einem Alter von 60 Jahren dennoch immer etwas höher als bei Ein­sprachlern. Erst dann gleichen sich die Probandengruppen an. Im Scheitellappen bleibt das Volumen länger stabil: Erst ab 80 Jahren war kein Unterschied zwischen Mehrsprach­lern und Einsprachlern mehr erkennbar.

„Zunächst sieht es also so aus, als wenn der Vorteil durch das Erlernen einer zweiten Sprache besonders in jungen Jahren ausgeprägt ist und sich im Alter wieder angleicht“, erklärte Heim. Dieser Vorteil verschwinde jedoch nicht einfach wieder. Der Überschuss an grauer Substanz wandle sich mit der Zeit, wenn die Sprache besser beherrscht wird, in eine engere Vernetzung der Areale um. Damit werde der Informationsaustausch zwischen den Gehrinregionen vereinfacht und sei stabiler. Dies könnte einer Erklärung dafür sein, warum Mehrsprachler im Alter häufiger geistig fit bleiben.

Für die Studie wurden 224 Menschen, die nur eine Sprache sprechen, und 175 Menschen, die zwei Sprachen fließend beherrschen, untersucht. In einer Folgestudie wollen die For­scher untersuchen, wie die beiden Sprachregionen bei Mehrsprachlern miteinander inter­agieren und wie sich das über die Lebenszeit wandelt.

Später soll auch die Frage geklärt werden, ob das Erlernen einer Zweit- oder Drittsprache im Rentenalter einen Vorteil für die geistige Leistungsfähigkeit bringt. „Das wäre für viele Menschen eine praktikable und einfache Methode, eine zusätzliche kognitive Reserve aufzubauen“, erklärte Svenja Caspers, Direktorin des Instituts für Anatomie I der Uni­ver­sität Düsseldorf. 

Wo Erinnerungen von Angst im Gehirn verortet sind

Erinnerungen werden auch im Hypothalamus, einer evolu­tionär alten Hirnregion, langfristig abgebildet. Das berichtet ein internationales For­scherteam in der Fachzeitschrift Neuron (2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.04.029). Bisher war man davon ausgegangen, dass Erinnerungen im Hippocampus entstehen und später im Cortex gespeichert werden.

Die Forscher konzentrierten sich bei ihrer Arbeit auf Angsterinnerungen. Sie hoffen auf neue Therapieansätze für Menschen mit allgemeinen Angstzuständen und mit post­traumatischen Belastungsstörungen.

Die Wissenschaftler untersuchten im Tiermodell Neuronen, die das Hormon Oxytocin produzieren. Oxytocin ist ein Botenstoff, der verschiedene emotionale Gehirnfunktio­nen steuert, einschließlich der Angst.

Sie schleusten dafür genetische Schalter in die Zellen im Hypothalamus ein, um die bei einem Angstempfinden aktivierten Oxytocin-Neuronen selektiv zu markieren. Diese markierten Zellen konnten in Versuchen mit Ratten dann durch die Stimulation mit Blaulicht aktiviert oder durch Zugabe einer synthetischen Chemikalie stummge­schaltet werden.

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Sie setzten die Schalter dann in Experimenten mit Ratten ein. Zunächst lernten die Tiere, sich in einer gefährlichen Umgebung nicht zu bewegen. Wenn die Forscher die markierten Zellen aktivierten, bewegten sich die Tiere in dieser Umgebung doch. Sobald das blaue Licht wieder ausgeschaltet wurde, kehrte die Angst zurück und die Tiere verharrten wieder regunglos.

„Auf diese Weise konnten wir zeigen, dass die markierten Zellen das Wissen über die Angst enthalten“, erläuterte Valery Grinevich, Leiter der Abteilung Neuropeptidfor­schung in der Psychiatrie am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI) in Mann­heim. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass derselbe Schaltkreis auch erfor­derlich ist, um die Angstgedächtnisse wieder zu löschen.

„Durch das Verständnis der anatomischen und funktionellen Angstschaltungen sollte es möglich sein, innovative Strategien zur Behandlung von psychischen Erkrankungen des Menschen zu entwickeln“, berichten die Forscher.

Depressionen: Wie Ketamin im Gehirn wirkt

Die erstaunliche antidepressive Wirkung des Anästhetikums Ketamin, dessen Enantiomer Esketamin kürzlich in dieser Indikation in den USA zugelassen wurde, könnte auf der Wiederherstellung von Synapsen im medialen präfrontalen Cortex beruhen, dem Entscheidungszentrum des Gehirns. Dies legen tierexperimentelle Studien in Science (2019: 364: eaat8078) nahe.

Ein wichtiger Auslöser von Depressionen ist chronischer Stress. Dieser kann im Tierver­such durch die Gabe des Stresshormons Cortison im Trinkwasser ausgelöst werden – wie auch Depressionen zu den Nebenwirkungen einer Steroidtherapie gehören. Eine weitere Methode, Depressionen bei Mäusen zu erzeugen, besteht darin, die Tiere über mehrere Tage in einem kleinen Käfig von anderen Tieren zu isolieren.

Die Folgen lassen sich bei den Mäusen mit neuen Untersuchungsmethoden „live“ im Ge­hirn beobachten. Danach entstehen Depressionen im medialen präfrontalen Cortex. Dort kommt es nach der Steroidgabe zu einem Rückgang in der Zahl der Dornenfortsätze („Spines“) an den Dendriten der Nervenzellen. Auf vielen Spines befinden sich Synapsen, über die Nervenzellen mit einander verknüpft sind. Die Folge von Stress ist deshalb eine verminderte Konnektivität im Stirnhirn.

Die Experimente, die ein Team um Conor Liston vom Weill Cornell Medical College in New York City durchgeführt hat, zeigen nun, dass es nach einmaliger Gabe von Ketamin zur Erneuerung alter Spines und zur Bildung zusätzlicher Spines kommt, die die Konnek­tivität im medialen präfrontalen Cortex wieder herstellen. Das Auftreten der neuen Spi­nes korrelierte mit der langdauernden Wirkung von Ketamin, die auch in klinischen Stu­dien nach Gabe von Esketamin beobachtet wurde. In einem Experiment, in dem die Neu­bildung von Spines verhindert wurde, blieb die antidepressive Wirkung von Ketamin bei den Mäusen aus.

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Die Befunde liefern damit eine mögliche Erklärung für die anhaltende Wirkung von Keta­min. Die Bildung neuer Spines war allerdings erst nach 12 bis 24 Stunden nachweisbar. Die Wirkung von Ketamin setzt früher ein, weshalb sie andere Ursachen haben muss. Die Forscher konnten in einem weiteren Experiment nachweisen, dass es schon drei bis sechs Stunden nach der Behandlung im medialen präfrontalen Cortex zu einem Anstieg der funktionalen Konnektivität kommt, die bei den Tieren mit der Abnahme von depressiven Verhaltensweisen korrelierte.

Die Neubildung von Spines nach der Gabe von Ketamin war bei den Versuchstieren nicht von Dauer. Dies entspricht der Erfahrung mit der Ketamintherapie, die Depressionen zwar über längere Zeit lindern, aber nicht ausheilen kann.

Interessant ist, dass die Entdeckung neuer Medikamente häufig die Vorstellungen von der Pathogenese einer Erkrankung verändern. Nach der Entdeckung der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, die die Konzentration von Serotonin erhöhen, wurde die Ursa­che der Depression in einer gestörten Freisetzung dieses Neurotransmitters vermutet. Mit der Entdeckung der Ketamin-Wirkung verschieben sich die Erklärungsversuche für die Depression auf die Ebene der Spines an den Dendriten der Nervenzellen. 

Assoziatives Erinnern: Wie das Gehirn Gedächtnis-Inhalte ergänzt

Wenn wir das Foto von einem sonnigen Strandtag betrachten, meinen wir manchmal fast, noch den Geruch von Sonnencrème zu riechen. Unser Gehirn ergänzt häufig Erinnerungen um damit verknüpfte Gedächtnis-Inhalte. Eine neue Studie der Universitäten Bonn und Birmingham zeigt nun, welche Mechanismen dabei ineinander greifen. Sie ist nun in der Zeitschrift Nature Communications erschienen.
Die Forscher zeigten Versuchspersonen in acht Versuchsdurchgängen jeweils zehn Landschafts-Bilder. Zusätzlich war in jeder Aufnahme ein Detailfoto mit einem von zwei Objekten eingefügt, etwa einer Himbeere oder eines Skorpions. Die Probanden durften sich jedes der zusammengesetzten Fotos drei Sekunden ansehen. Nach einer kurzen Pause bekamen sie in einem zweiten Durchgang nur die Landschaften zu sehen. Sie sollten dann angeben, ob dort ursprünglich zusätzlich die Himbeere oder der Skorpion aufgetaucht war.

„Gleichzeitig haben wir uns die Hirnaktivität der Teilnehmer angeschaut“, erklärt Prof. Dr. Dr. Florian Mormann, der am Universitätsklinikum Bonn die Arbeitsgruppe Kognitive und Klinische Neurophysiologie leitet. „Dabei haben wir uns auf zwei Hirnregionen konzentriert – den Hippocampus und den entorhinalen Cortex, ein Gebiet der Hirnrinde.“ Vom Hippocampus weiß man, dass er bei assoziativen Erinnerungen eine Rolle spielt. Welche genau, war bislang aber weitgehend unbekannt.

Die Wissenschaftler stießen nun auf einen interessanten Befund: In der Erinnerungsphase feuerten zunächst die Nervenzellen im Hippocampus. Das war auch bei einer Kontrollaufgabe der Fall, bei der die Teilnehmer sich nur einfache Landschaftsaufnahmen hatten einprägen müssen. Bei der Aufgabe, in der die Bilder eine zusätzliche Information enthalten hatten – also etwa das Foto eines Skorpions –, dauerte die Hippocampus-Aktivität jedoch deutlich länger an. Während dieser Verlängerung begannen dann zusätzlich Zellen im entorhinalen Cortex zu feuern.

„Dieses Aktivitätsmuster im Cortex ähnelte stark der Erregung, die wir dort in der Lernphase gemessen hatten, also bei der Betrachtung des zusammengesetzten Bildes“, betont Dr. Bernhard Staresina von der Universität Birmingham. In der Tat ging diese Ähnlichkeit so weit, dass eine Analyse-Software aus der Aktivität des entorhinalen Cortex ablesen konnte, ob sich der jeweilige Teilnehmer gerade an einen Skorpion oder eine Himbeere erinnerte. „Wir sprechen auch von einer Re-Instanziierung“, sagt Staresina. „Die Erinnerung versetzt die Nervenzellen in einen ähnlichen Zustand, wie sie ihn beim Ansehen des Fotos hatten.“

Die Wissenschaftler vermuten, dass der Hippocampus für diese Re-Instanziierung verantwortlich ist. Eine wichtige Rolle spielen dabei die hippocampalen Nervenzellen, die in der Verlängerung aktiv werden: Mit ihrem Erregungsmuster teilen sie dem Gedächtnis möglicherweise mit, wo genau der fehlende Teil der Erinnerung (in diesem Beispiel das Bild der Himbeere oder des Skorpions) abgelegt ist.

Epilepsie-Patienten ins Gehirn geschaut

Die Messungen wurden an der Klinik für Epileptologie in Bonn durchgeführt – einem der größten Epilepsiezentren Europas. Hier werden unter anderem Patienten behandelt, die unter schweren Formen einer Schläfenlappen-Epilepsie leiden. Dabei versucht man, das defekte Nervengewebe operativ zu entfernen, das die Krampfanfälle auslöst. Um den Krampfherd zu lokalisieren, werden dazu in manchen Fällen zunächst Elektroden ins Gehirn der Kranken implantiert. Über diese lässt sich die Aktivität der Nervenzellen aufzeichnen. Als Nebeneffekt können Forscher diesen Umstand auch nutzen, um den Patienten gewissermaßen beim Erinnern zuzuschauen.

So auch in der aktuellen Studie: Die 16 Teilnehmer waren allesamt Epilepsie-Patienten, denen haarfeine Spezialelektroden in den Schläfenlappen eingesetzt worden waren. „Damit konnten wir die Reaktion der Nervenzellen auf visuelle Reize messen“, erläutert Prof. Mormann. Die Methode erlaubt einen faszinierenden Einblick in die Funktionsweise unseres Gedächtnisses. Möglicherweise lassen sie sich auch nutzen, um die Ursachen von Erinnerungs-Störungen besser zu verstehen.

Publikation: Bernhard P. Staresina, Thomas P. Reber, Johannes Niediek, Jan Boström, Christian E. Elger und Florian Mormann: Recollection in the human hippocampal-entorhinal cell circuitry; Nature Communications; dx.doi.org/10.1038/s41467-019-09558-3

wissenschaftliche Ansprechpartner:
Prof. Dr. Dr. Florian Mormann
Klinik für Epileptologie
Universitätsklinikum Bonn
Tel. 0228/28715738
E-Mail: florian.mormann@ukbonn.de

Dr. Bernhard Staresina
School of Psychology
University of Birmingham
Tel. +44 (0)121 414 8690
E-Mail: b.staresina@bham.ac.uk

Feinabstimmung neuronaler Rhythmen im Schlaf mit steigendem Alter verändert

Bei älteren Menschen gelingt die Konsolidierung von Gedächtnis­inhalten während des Schlafes nicht mehr so gut wie bei jüngeren. Gründe dafür erläutern Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung zusammen mit Forschern der Goethe-Universität Frankfurt und der Universität Fribourg in der Fachzeitschrift Scientific Reports (2019; doi: 10.1038/s41598-018-36557-z).

Der Schlaf ist bekanntlich für die langfristige Speicherung und Vernetzung neuerworbe­nen Wissens und somit für das Lernen unerlässlich. Eine zentrale Hirnstruktur dafür ist der Hippocampus. Er ist wesentlich an der schnellen aber kurzfristigen Speicherung neuer­worbenen Wissens und alltäglicher Erlebnisse beteiligt. Der Schlaf ermöglicht es, dass der Hippokampus Gedächtnisinhalte in die langsamer lernende Großhirnrinde überträgt und dort allmählich fest einschreibt. Dafür ist es den Forschern zufolge nötig, dass die Nervenzellaktivitäten in den beteiligten Gehirnarealen präzise aufeinander abgestimmt sind. 

„Durch die Beobachtung der Gehirnaktivität von Probanden im Schlaf konnten wir zeigen, dass sich Personen, die mehr vergessen, in einem wesentlichen Punkt von anderen Personen unterscheiden: Die Aktivität der Nervenzellen im Hippocampus und in der Großhirnrinde ist bei den vergesslicheren Personen weniger präzise gekoppelt“, erläuterte Beate Muehlroth, Erstautorin der Studie und Doktorandin im Forschungsbereich Entwicklungspsychologie des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung.

Das Forscherteam hat die Lern- und Merkfähigkeit von 34 jüngeren Probanden im Alter zwischen 19 und 28 Jahren und 41 älteren Probanden im Alter zwischen 63 und 74 Jahren in einem speziell zu diesem Zweck entwickelten Gedächtnistest verglichen. Die Nacht zwischen dem Lernen und dem Gedächtnistest am nächsten Tag verbrachten die Teilnehmer zu Hause. Dort wurde die Nervenzellaktivität im Schlaf mit einem tragbaren Schlaf-EEG-System erfasst. Zusätzlich wurden die Größe und Struktur gedächtnis- und schlafrelevanter Gehirnareale mittels Magnetresonanztomografie (MRT) im Labor gemessen.

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In den Ergebnissen zeigte sich, dass ältere Probanden im Durchschnitt mehr vergaßen als jüngere Teilnehmer. Zusätzlich zeigte sich, dass Probanden mit geringerer Merkfähigkeit nachts während der Tiefschlafphasen eine weniger präzise Kopplung zwischen Schlaf­spindeln und langsamen Wellen aufwiesen, sodass die Konsolidierung der neu erlernten Inhalte weniger erfolgreich war.

„Wir haben festgestellt, dass die Kopplung der beiden Nervenzellrhythmen mit dem Alter tendenziell abnimmt und die Vergesslichkeit gleichzeitig zunimmt. Dies bedeutet zugleich: Diejenigen unter den älteren Probanden, die bei den Gedächtnistests gut abschnitten, zeigten auch ein Kopplungsmuster, das dem der jüngeren Probanden ähnelt“, erläuterte Markus Werkle-Bergner, Seniorautor und Projektleiter am Max-Planck-Institut für Bildungsforschung. 

Therapy conversation with the psychologist