Stress verändert Regulation des Blutflusses im Gehirn

Akuter Stress kann die Regulation des Blutflusses im Gehirn beeinflussen. Das berichten Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in den Proceedings of the National Accadamy of Sciences (PNAS 2018; doi: 10.1073/pnas.1804340115). „Dies könnte einen bisher nicht beschriebenen Mechanismus darstellen, der zu individuellen Unterschieden in der Stressantwort beiträgt. Möglicherweise lässt sich damit das individuelle Risiko für stressbedingte psychiatrische Erkrankungen besser bestimmen“, so die Forscher.

59 Studienteilnehmer absolvierten für die Studie einen standardisierten Test, der psychosozialen Stress hervorruft. Die Forscher um Immanuel Elbau und Philipp Sämann untersuchten dabei mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) Veränderungen in der Blutflussregulation der Gehirne ihrer Probanden. Es zeigte sich, dass die Stressbelastung die sogenannte hämodynamische Antwort in verschiedenen Hirnregionen veränderte, unter anderem im Hippocampus und präfrontalen Kortex. Diese Veränderungen erfolgten innerhalb weniger Minuten.

Weitere Analysen ließen erkennen, dass Unterschiede bei der Expression von KCNJ2, einem menschlichen Analog eines Gens, das die neurovaskuläre Kopplung unter Stress bei Ratten reguliert, mit Veränderungen der hämodynamische Antwort zusammen­hängen.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass akuter Stress zu einer schnellen, grundsätzlichen Funktionsanpassung des Gehirns führt. Möglicherweise beeinflussen individuelle Unterschiede auf dieser Ebene auch das Risiko, unter chronischem Stress Fehlanpassungen und letztlich psychische Symptome zu entwickeln“, fasst Sämann zusammen.

Unterdrückte Erinnerungen könnten bei postraumatischen Belastungsstörungen von Nachteil sein

Hinweise darauf, welche Prozesse im Gehirn ablaufen, wenn Menschen mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) versuchen, Erinnerungen willentlich zu unterdrücken, hat ein internationales Forscherteam um Gerd Waldhauser von der Ruhr-Universität Bochum analysiert. Die Arbeit ist in Scientific Reports erschienen (2018; doi: 10.1038/s41598-018-31400-x).

An dem Versuch nahmen 24 geflüchtete Männer und Frauen teil. Elf von ihnen hatten infolge ihrer traumatischen Erlebnisse eine PTBS entwickelt, das heißt, sie erlebten die auslösende emotionale Situation gedanklich immer wieder. Die übrigen Probanden hatten zwar vergleichbar viele schwerwiegende traumatische Ereignisse erlebt, aber keine PTBS entwickelt.

Bei einem Gedächtnistest zeichneten die Wissenschaftler mittels Magnetenz­epha­lografie (MEG) die Hirnaktivität der Geflüchteten auf und verglichen die Ergebnisse bei Teilnehmern mit und ohne PTBS. Bei diesem Test sollten die Probanden Assoziationen zwischen Bildern von emotional neutralen Alltagsgegenständen lernen. Aufgabe war es anschließend, einige der Assoziationen aktiv zu vergessen, andere zu behalten.

Mit der MEG erfassten die Forscher die sensorischen Gedächtnisspuren, die dabei entweder unterdrückt oder verstärkt wurden. Sie analysierten dazu die Signalstärke von sehr hohen  Gammafrequenzen in Hirnregionen, die mit dem Gedächtnisabruf und der sensorischen Verarbeitung zusammenhängen.

Die Daten zeigen, dass das willentliche Unterdrücken von Erinnerungen bei Probanden mit PTBS eher einen gegenteiligen Effekt hat.Simon Hanslmayr, University of Birmingham

Probanden ohne PTBS konnten Assoziationen erfolgreich unterdrücken. Bei ihnen waren die sensorischen Gedächtnisspuren für die willentlich vergessenen Assoziationen geringer ausgeprägt als für erinnerte Assoziationen. Anders sah es bei Probanden mit PTBS aus. Je ausgeprägter die Krankheitssymptome waren, desto schwieriger war es für die Teilnehmer, Assoziationen zu unterdrücken.

Forscher stellen therapeutische Strategie infrage

„Die Daten zeigen, dass das willentliche Unterdrücken von Erinnerungen bei Probanden mit PTBS eher einen gegenteiligen Effekt hat“, erläuterte Simon Hanslmayr von der University of Birmingham. Die sensorischen Gedächtnisspuren von unterdrückten Erinnerungen blieben erhalten und wurden tendenziell sogar verstärkt. „Diese Ergebnisse liefern einen Hinweis auf die neuronalen Grundlagen von wiederkehrenden traumatischen Erinnerungen und auf die fehlende Gedächtnis­kontrolle bei PTBS-Patienten“, so Waldhauser.

Die Forscher weisen jedoch darauf hin, dass sie nur eine kleine Stichprobe für ihre Studie untersuchen konnten. „Diese experimentell und diagnostisch aufwendige Studie ließ sich nur mit wenigen so stark belasteten Probanden durchführen. Wir konnten allerdings dafür sorgen, dass andere Faktoren, die das Ergebnis hätten beeinflussen können – wie die Stärke von depressiven Symptomen oder die Anzahl an schweren traumatischen Erlebnissen –, in den beiden Gruppen vergleichbar waren“, erläuterte der Bochumer Neuropsychologe.

Von den Ergebnissen erhoffen sich die Forscher Hinweise auf neue Strategien zur Therapie der PTBS. So sollte das Unterdrücken von unerwünschten Erinnerungen nicht leichtfertig als therapeutische Strategie empfohlen werden, da es offenbar genau den gegenteiligen Effekt haben könne: Die Erinnerung verstärke sich oder bleibe zumindest erhalten. „Diese Phänomene müssen weiter erforscht werden, um in präventiven oder therapeutischen Strategien münden zu können“, so die Wissenschaftler.

Computerspiele können bei Kleinhirnpatienten Koordination verbessern

Auf die Möglichkeiten von Health Games hat das Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) in Tübingen hingewiesen. „Unsere Studien haben ergeben, dass Patienten, die durch Schäden am Kleinhirn unter Bewegungsstörungen leiden, durch das Training mit speziellen Videospielen ihre Beweglichkeit verbessern können“, erläuterte Matthis Synofzik aus dem HIH anlässlich der Computerspielemesse Gamescom in Köln.

Die Arbeitsgruppe um Synofzik und den Bewegungswissenschaftler Winfried Ilg entwickelt an dem Institut spezielle Videospiele für Menschen mit einer degenerativen Ataxie, die durch genetisch bedingte Schäden am Kleinhirn entsteht. Die Betroffenen leiden vor allem unter Bewegungsstörungen wie ungelenken Armbewegungen, Gangunsicherheit und häufigen Stürzen.

Regelmäßige Krankengymnastik kann eine Verschlechterung hinauszögern. Doch vor allem Kinder und junge Erwachsene sind laut Synofzik oft nicht ausreichend für eine Physiotherapie zu begeistern und trainierten nicht so häufig, wie sie sollten. Zudem reiche die von der Krankenkasse verschriebene Physiotherapie für diese Patienten nicht aus und werde auch Zuhause oft nicht fortgeführt. „Um das Motivationsproblem zu lösen kamen wir auf die Idee, Videospiele zu verwenden, die mit ganzem Körpereinsatz gesteuert werden und die man zum Training verwenden kann, sogenannte Exergames“, erläuterte Synofzik.

„Wir haben mit einem Tischtennisspiel begonnen, dort waren die Anforderungen auf einfachster Stufe so gering, dass auch Patienten mit Koordinationsstörungen Erfolgserlebnisse hatten“, berichtet Ilg, Leiter des Klinischen Bewegungslabors der Abteilung Kognitive Neurologie am HIH. Weitere Spiele, in denen die Kinder und jungen Erwachsenen in anspruchsvoller Körperhaltung virtuelle Wassertanks abdecken oder mit dynamischem Ausfallschritt auf Leuchtflächen reagieren müssen, kamen hinzu.

Selbst bei schwer betroffenen Patienten konnten die Wissenschaftler die Symptomatik verbessern. „Eine Ataxie wird bei einem Erkrankten auf einer Skala von 0 bis 40 im Mittel um 1,2 Punkte pro Jahr schlechter. Durch vier bis sechs Wochen Training haben unsere Patienten zwei Punkte gewonnen. Das heißt salopp gesagt: Sie haben ungefähr eineinhalb Jahre Krankheit wettgemacht“, berichtet Synofzik.

Die Arbeitsgruppe weist darauf hin, dass das Kleinhirn aufgrund vieler Erkrankungen geschädigt sein könne, zum Beispiel durch einen Tumor, Schlaganfall, Multiple Sklerose oder durch altersbedingten Abbau. „Da wird der Markt auf einmal riesig. Vielleicht erreichen diese Videospiele irgendwann sogar die Marktreife als zugelassenes Medizinprodukt. Das wäre dann Gaming auf Rezept“, so Synofzik.

Entspannung nach dem Lernen unterstützt die Gedächtnisfunktion

Die Bedeutung des Schlafes bei der Gedächtniskonsolidierung ist seit fast einem Jahrzehnt bekannt. Neuere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass auch eine Wachruhe die Konsolidierung unterstützen kann: Die Menschen erinnern sich an Gelerntes besser, wenn sie sich nach der Lernphase ausruhen. Das berichten Forscher um Michael Craig und Michaela Dewar von der Heriot-Watt University in Edinburgh, Großbritannien, in der Zeitschrift Scientific Reports (2018; doi: 10.1038/s41598-018-25313-y).

Craig und Dewar entwarfen einen Gedächtnistest, um die Fähigkeit zu beurteilen, detaillierte Informationen zu speichern. Sie baten 60 junge männliche und weibliche Teilnehmer – im Durchschnitt 21 Jahre alt –, sich eine Reihe von Fotos anzusehen.

Sie wurden gebeten, zwischen schon vorgekommenen – also „bekannten“ – und nur „ähnlichen“ Fotos zu unterscheiden. „Wenn die Fähigkeit der Teilnehmer ausgeprägt ist, sich feine Nuancen zu merken, würden sie sagen, die Fotos seien nur ‚ähnlich‘. Speichern die Versuchsteilnehmer nicht so detaillierte Erinnerungen, sollten sie die feinen Unterschiede in ähnlichen Fotos übersehen und sie mit ‚bekannten’ Fotos verwechseln“, so Craig.

Er fasst die Ergebnisse zusammen und sagt: „Jüngere Erwachsene, die sich in den Minuten nach der Fotopräsentation ausruhten, waren besser in der Lage, subtile Unterschiede in nur ähnlichen Fotos zu bemerken“. Dies deute darauf hin, dass diese Personen detailliertere Erinnerungen gespeichert hätten, als diejenigen, die nicht ruhten. Ausruhen sei also vorteilhaft, um sich neue detaillierte Gedächtnisinhalte besser merken zu können.

Er räumt aber ein, dass die Gründe für dieses Phänomen weiterhin rätselhaft seien. Unbekannt bleibe auch, ob das Ausruhen nur erlaube, mehr Informationen zu speichern, oder ob es auch dabei helfe, detailliertere Erinnerungen zu bewahren.

Wie chronische Psychosen entstehen

Was auf molekularer Ebene im Gehirn passiert, wenn eine Psychose chronisch wird, haben Neurowissenschaftlerinnen der Ruhr-Universität Bochum untersucht. Sie zeigten, dass der Botenstoff Glutamat am Entstehen der Krankheit beteiligt ist; bisher richten sich Medikamente hauptsächlich gegen den Botenstoff Dopamin. Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan und Doktorandin Valentina Dubovyk vom Lehrstuhl Neurophysiologie beschreiben die Ergebnisse der Tiermodell-Studie in der Zeitschrift „ACS Chemical Neuroscience“ vom 10. April 2018.

Nicht alle Symptome gleich gut behandelbar

Bleibt eine Psychose nach dem ersten Schub unbehandelt, kann sie chronisch werden. Je früher eine Therapie begonnen wird, desto aussichtsreicher ist sie. Warum genau das so ist, ist bislang unbekannt. Nicht alle Symptome sind derzeit gleich gut therapierbar. Die gängigen Medikamente sprechen das Dopamin-System an und unterdrücken einige Symptome wie Halluzinationen. Andere Symptome wie Konzentrationsstörungen bleiben aber bestehen.

Aus diesem Grund wird seit einigen Jahren erforscht, ob auch der Botenstoff Glutamat am Entstehen von Psychosen beteiligt ist. Die Bochumer Wissenschaftlerinnen untersuchten, inwieweit frühe Veränderungen von Glutamat-Rezeptoren daran beteiligt sind, dass eine Psychose entsteht und chronisch wird.

Die molekularen Mechanismen der Psychose verstehen

Wichtig für den Glutamat-Kreislauf im Gehirn ist der Rezeptor N-Methyl-D-Aspartat (NMDA), der aus mehreren Untereinheiten aufgebaut ist. Sie kommen vor allem in den Nervenzellen des Hippocampus und des Großhirns vor und sind dort am Bilden von Gedächtnisinhalten und der synaptischen Plastizität beteiligt. Je mehr NMDA-Rezeptoren eine Synapse hat, desto empfindlicher ist sie.

Die Wissenschaftlerinnen zeigten, dass sich die Glutamat-Empfindlichkeit des Gehirns im Laufe einer Psychose verändert. Im Gehirn von Ratten blockierten sie die NDMA-Rezeptoren mit dem Stoff MK801. Das löst Symptome aus, die denen einer Psychose bei Menschen gleichen. Die Forscherinnen analysierten kurz nach Gabe des Wirkstoffs, wie viele Untereinheiten des NMDA-Rezeptors in verschiedenen Abschnitten des Hippocampus vorhanden waren und verglichen Anzahl und Verteilung mit der bei gesunden Ratten. Außerdem wiederholten sie die Analyse bei Ratten, die seit drei Monaten Symptome einer Psychose zeigten.

Zeitlich gestaffelte Veränderungen

Zu Beginn der Psychose-Symptome stieg die Menge der GluN2B-Untereinheit des NMDA-Rezeptors in einem bestimmten Teil des Hippocampus an. Gleichzeitig war die Konzentration der GluN2A-Untereinheit teilweise stark zurückgegangen. Dies könnte einige Symptome der Psychose, wie Probleme im Kurzzeitgedächtnis oder bei der räumlichen Orientierung, erklären, folgern die Autorinnen.

„Unsere Beobachtungen zeigen, wie in unserem physiologischen Modell der Psychose-Entstehung zeitlich gestaffelte Veränderungen im Hippocampus auftreten, die den pathologischen Veränderungen im Gehirn von Psychose-Patienten entsprechen. Diese werden durch eine Veränderung des Aufbaus und daher der Funktion des NMDA-Rezeptors herbeigeführt. Eine frühe Veränderung des NMDA-Rezeptors könnte daher Bestandteil der Entstehung einer Psychose sein“, so Manahan-Vaughan.

Förderung

Die Studie wurde im Rahmen der Doktorarbeit von Valentina Dubovyk an der Bochumer International Graduate School of Neuroscience und im Rahmen des neurowissenschaftlichen Sonderforschungsbereichs 874 durchgeführt, der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird. Der interdisziplinär arbeitende Forscherverbund untersucht an der Ruhr-Universität Bochum in mehreren Teilprojekten, wie Sinneseindrücke im Gehirn verarbeitet werden.

Originalveröffentlichung

Valentyna Dubovyk, Denise Manahan-Vaughan: Time-dependent alterations in the expression of NMDA receptor subunits along the dorsoventral hippocampal axis in an animal model of nascent psychosis, ACS Chemical Neuroscience, 2018, DOI: 10.1021/acschemneuro.8b00017

Pressekontakt

Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan
Abteilung für Neurophysiologie
Medizinische Fakultät
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: 0234 32 22042
E-Mail: denise.manahan-vaughan@rub.de

Text: Judith Merkelt-Jedamzik

Das Gehirn verarbeitet schwache visuelle Reize in der Dämmerung besser als mittags

Das menschliche Gehirn reagiert auf die morgendliche und abendliche Dämmerung, indem es zu diesen Zeitpunkten die Ruheaktivität in der Sehrinde herunterfährt, damit schwache Sehreize nicht im Rauschen untergehen. Das berichten Neurowissenschaftler der Goethe-Universität in der Zeitschrift Nature Communications (2018; doi: 10.1038/s41467-018-03660-8).

Das visuelle System hat sich im Laufe der Evolution optimal an die Beleuchtungsbedingungen am Tag angepasst. Doch auch für die Dämmerung hat es eine Strategie entwickelt: Offenbar erlaubt es die innere Uhr, diese Zeiten vorherzusehen und das visuelle System auf Zeiten schlechter Signalqualität vorzubereiten.

„Während das Uhrwerk der inneren Uhr bereits gut untersucht ist, war bisher nicht bekannt, mithilfe welchen Mechanismus die visuelle Wahrnehmung zu Zeiten erwartbar schlechter Signalqualität optimiert wird“, erklärte Christian Kell vom Brain Imaging Center der Goethe Universität.

Sein Doktorand Lorenzo Cordani untersuchte deshalb mittels einer funktionellen Kernspintomographie-Studie an 14 gesunden Probanden, wie diese zu sechs verschiedenen Tageszeiten auf visuelle Reize reagierten.

Das internationale Team um Cordani, Joerg Stehle und Kell konnte zeigen, dass der Körper die Ruheaktivität in den sensorischen Arealen während der Morgen- und Abenddämmerung selbständig herunterreguliert. Je mehr die Ruheaktivität reduziert war, desto besser konnten die Probanden in einer nachfolgenden Messung schwache visuelle Signale wahrnehmen. Das bedeutet, dass Menschen schwache visuelle Reize zu Zeiten der Morgen- und Abenddämmerung besser als zu anderen Tageszeiten wahrnehmen können.

„Wer in vorindustrieller Zeit in der Dämmerung noch etwas erkennen konnte, hatte einen Überlebensvorteil, denn in der Dämmerung lauerte die Gefahr durch nachtaktive Raubtiere“, berichtet die Arbeitsgruppe. Da die Ruheaktivität zu Zeiten der Dämmerung nicht nur in visuellen, sondern auch in auditorischen und somatosensorischen Hirnregionen abnimmt, vermuten die Forscher, dass die Wahrnehmung nicht nur im visuellen System geschärft wird.

Gehirne erzeugen bis ins hohe Alter neue Gedächtniszellen

Senioren, die bis ins hohe Alter geistig fit bleiben, verdanken dies der Fähigkeit ihres Gehirns, genauer des Hippocampus, weiterhin neue Zellen aus erhalten gebliebenen Stammzellen zu rekrutieren. Die Neuroplastizität, vor allem aber die Fähigkeit zur Bildung neuer Blutgefäße lässt laut den Ergebnissen einer Studie in Cell Stem Cell (2017; doi: 10.1016/j.stem.2018.03.015) dagegen nach.

Der Hippocampus entscheidet darüber, welche Informationen das Gehirn speichert und welche nicht. Hirnforscher sind sich darüber einig, dass diese Aufgabe die Neubildung von Hirnzellen aus Vorgängerzellen erfordert. Darüber, ob das Gehirn bis ins hohe Alter dazu in der Lage ist, gehen die Ansichten der Experten jedoch auseinander.

Ein Forscherteam um Alvarez-Buylla von der Universität von Kalifornien in San Francisco berichtete kürzlich in Nature, dass der Hippocampus bereits in der Kindheit die Fähigkeit verliert, neue Nervenzellen zu bilden, was nicht nur bisherige Annahmen der Hirnforschung infrage stellt, sondern auch die Frage eröffnet, wie denn ältere Menschen noch in der Lage sind, sich neue Sachen zu merken (wozu viele bis ins hohe Alter offensichtlich in der Lage sind).

Maura Boldrini von der Columbia Universität in New York kommt jetzt bei der postmortalen Untersuchung der Hippocampi von 28 zuvor gesunden Personen im Alter von 14 bis 79 Jahren zu einem völlig anderen Ergebnis. Für die Untersuchung hatten die Forscher die Gehirne von Personen ausgesucht, die nicht an Hirnkrankheiten verstorben waren und die bis zuletzt noch geistig fit waren.

Wie Alvarez-Buylla untersuchte Boldrini die einzelnen Regionen des Hippocampus, genauer des Gyrus dentatus, mit Hilfe von Antikörpern, die Neuronen in ihren verschiedenen Entwicklungsstadien markieren. Dabei wurden teilweise die gleichen Methoden verwendet. Anders als Alvarez-Buylla fand Boldrini auch bei älteren Menschen in den einzelnen Regionen des Hippocampus pro untersuchter Region noch tausende neugebildete Hirnzellen.

Ein wichtiger Unterschied zwischen den Gehirnen von jungen und alten Menschen scheint jedoch die mit dem Alter nachlassende Fähigkeit zur Bildung neuer Blutgefäße zu sein. Sie könnte der Grund sein, warum bei älteren Menschen die Migration und die Neuroplastizität der Hirnzellen nachlässt.

Hirnleistungsstörungen im Alter wären nach dieser Theorie vor allem eine Folge der verminderten Durchblutung. Sport ist laut Boldrini in der Lage, die Bildung von neuen Blutgefäßen zu fördern. Die Forscher hatten jedoch keine Informationen darüber, wie körperlich fit die Verstorbenen vor ihrem Tod noch gewesen waren.

Expressives Schreiben: Analyse vergangener Fehler reduziert Stress bei neuen Herausforderungen

Wer sich mit Niederlagen in der Vergangenheit auseinandersetzt, könnte Stress reduzieren und künftige Entscheidungen mit mehr Sorgfalt fällen. Expressives Schreiben führte in einer in Frontiers in Behavioral Neuroscience publizierten Studie zudem zu messbar niedrigeren Cortisolwerten (2018; doi: 10.3389/fnbeh.2018.00045). Forscher von der Rutgers University-Newark konnten somit erstmals demonstrieren, dass das Schreiben und Nachdenken über früheres Versagen die Reaktion auf Stress verbessern.

Steht eine herausfordernde Aufgabe an, lautet der Ratschlag oft, „positiv zu bleiben“. Dabei weisen viele Studien darauf hin, dass gerade eine intensive Auseinandersetzung mit negativen Ereignissen oder Gefühlen zu guten Ergebnissen führt, selbst in starken Stresssituationen wie Schulprüfungen (Journal of Cognitive Psychology 2015, Science2012). Der vorteilhafte Effekt könne durch Schreiben oder eventuell auch Meditieren erreicht werden.

Aber warum ist diese kontraintuitive Vorgehensweise vorteilhaft? Brynne DiMenichi, Doktorandin ab der Rutgers University-Newark, untersuchte zusammen mit Forschern der University of Pennsylvania und der Duke University die Auswirkungen des Schreibens über frühere Fehlschläge auf zukünftige Aufgaben in 2 Gruppen mit 86 Freiwilligen.

Reduzierte Cortisolwerte trotz erneuten Stresses

Die Testgruppe schrieb 10 Minuten über frühere Fehler, während die Kontrollgruppe über einen Kinofilm schrieb, den sie kürzlich gesehen hatten. Die Cortisolspiegel im Speichel wurden gemessen, um den Stress physiologisch abschätzen zu können. Danach absolvierte ein zufällig ausgewählter Teil beider Gruppen einen Stresstest (Trier Social Stress Test, TSST). Die Testpersonen wurden aufgefordert, einen Experten in einer 5-minütigen Rede davon zu überzeugen, dass sie für ihren Traumjob qualifiziert sind. Anschließend wurde ihre Aufmerksamkeit und Leistung 30 Minuten getestet (Sustained Attention to Response Task, SART).

Die Ergebnisse zeigen, dass Schreiben und kritisches Nachdenken über ein Versagen in der Vergangenheit ein Individuum sowohl physiologisch als auch kognitiv auf neue Herausforderungen vorbereiten kann.Brynne DiMenichi, Rutgers University-Newark

Während die Cortisolwerte zu Beginn der Studie in beiden Gruppen vergleichbar waren, zeigten sich deutliche Unterschiede sowohl in der Leistung als auch bei den Cortisolspiegeln nach dieser Stresssituation. Die Cortisolspiegel in der Kontrollgruppe lagen deutlich höher, als sie die neue Herausforderung durchführte. Die Testpersonen der Interventionsgruppe trafen zudem vorsichtigere Entscheidungen. „Die Ergebnisse zeigen, dass Schreiben und kritisches Nachdenken über ein Versagen in der Vergangenheit ein Individuum sowohl physiologisch als auch kognitiv auf neue Herausforderungen vorbereiten kann“, schlussfolgert DiMenichi.

Für DiMenichi liefern die Daten den Beweis, dass die Technik des expressiven Schreibens in einem pädagogischen, sportlichen oder sogar therapeutischen Umfeld effektiv sein könnte.

Wie das Gehirn die Konzentration auf Wesentliches trotz bewegter optischer Reize meistert

Mit jeder Augenbewegung ändert sich das Bild auf der Netzhaut. Die Neurowissenschaftler Tao Yao, Stefan Treue und Suresh Krishna vom Deutschen Primatenzentrum – Leibniz-Institut für Primatenforschung in Göttingen haben die neuronalen Mechanismen untersucht, die es uns ermöglichen, uns auf wichtige Dinge zu konzentrieren, auch wenn sich deren Abbild auf der Netzhaut bei jeder Augen­bewegung verschiebt. Ihre Arbeit ist in der Zeitschrift Nature Communications erschie­nen (2018; doi: 10.1038/s41467-018-03398-3).

Bekanntlich kann nur der zentrale Teil der Netzhaut scharf sehen, Licht, das auf die Randbereiche fällt, nimmt das Gehirn nicht als hochaufgelöstes Bild wahr. Daher ist es notwendig, dass wir unsere Augen bewegen, in der Regel 2- bis 3-mal pro Sekunde, damit alle Objekte hin und wieder auf den zentralen Bereich der Netzhaut fallen.

Gleichzeitig wollen wir aber die wichtigen Dinge kontinuierlich im Fokus unserer Aufmerksamkeit behalten, beispielsweise eine Mutter ihr spielendes Kind, auch wenn sie nebenbei die Umgebung betrachtet. Sich auf das Kind zu konzentrieren bedeutet, dass die Nervenzellen besonders aktiv sind, die auf das Kind reagieren.

Bewegen die Mutter jedoch das Auge, so fällt das Bild des Kindes immer auf einen anderen Bereich der Netzhaut, der jeweils andere Nervenzellen im Gehirn anregt. Vor der Augen­bewegung reagieren also andere Nervenzellen auf das Bild des Kindes als nach der Augenbewegung. Das Gehirn muss daher einen schnellen Wechsel bewerkstelligen und zuerst die Aktivität der vor der Augenbewegung für das Kind zuständigen Nervenzellen verstärken und anschließend die Aktivität derjenigen Nervenzellen, die nach der Augenbewegung für das Kind zuständig sind.

Die Neurowissenschaftler haben die Aktivitäten mehrerer einzelner Nervenzellen im Gehirn von Rhesusaffen gemessen, während sich die Tiere auf ein Signal auf einem Bildschirm konzentrierten. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass die aufmerksam­keitsgesteuerte Verstärkung der Aktivität schnell und synchron mit den Augen­bewegungen von der 1. Gruppe von Nervenzellen auf die 2. Gruppe wechselt.

„Die aufmerksamkeitsgesteuerte Verstärkung im Gehirn ist zeitlich präzise getaktet, was es uns ermöglicht, uns auf relevante Objekte zu konzentrieren, auch wenn wir unsere Augen ständig bewegen“, erläuterte Tao Yao, Erstautor der Studie.

Die Forscher konnten zeigen, dass das visuelle Aufmerksamkeitssystem und das Augenbewegungs­system in einer synchronen, gut koordinierten Weise funktionieren. Da das visuelle System von Menschen und Affen sehr ähnlich aufgebaut sei, erwarten die Forscher, dass sich ihre Ergebnisse auf das menschliche Gehirn übertragen lassen.

Neubildung von Hirnzellen nur bis zur Pubertät möglich

Der Hippocampus, der im Gehirn bestimmt, welche Informationen in das Langzeitgedächtnis übernommen werden, ist anders als bisher angenommenen nach der Kindheit nicht mehr in der Lage, neue Nervenzellen zu bilden. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie in Nature (2017; doi: 10.1038/nature25975), die eine zentrale Annahme der Hirnforschung infrage stellt.

In den 1960er-Jahren entdeckte der Biologe Joseph Altman am Massachusetts Institute of Technology in Boston, dass sich bei Ratten auch im ausgewachsenen Alter Nerven­zellen im Gyrus dentatus des Hippocampus neu bilden können. Diese „adulte Neuro­genese“ gilt seither nicht nur als neurophysiologische Grundlage der Lernprozesse, die beim Menschen bis ins hohe Alter erhalten bleiben. Sie diente auch zur Erklärung degenerativer Hirnerkrankungen wie dem Morbus Alzheimer oder psychiatrischen Erkrankungen wie der Schizophrenie oder Depressionen, die mit Störungen der Neurogenese in Verbindung gebracht wurden. Einige Forscher vertraten sogar die Ansicht, dass die Wirkung von Antidepressiva wie Fluoxetin auf der Stimulierung einer Neubildung von Hirnzellen beruht.

Die Hypothese stützt sich auf unterschiedliche Beobachtungen. So injizierte Peter Eriksson von der Universität Göteborg Krebspatienten vor dem Tod Bromdesoxyuridin. Das synthetische Nukleosidmolekül wird nur von proliferierenden Zellen in die DNA eingebaut. Nach dem Tod war Bromdesoxyuridin in den Hirnzellen des Hippocampus nachweisbar (J Neurosci 2005; 25: 1816–25). Ein Team um Jonas Frisén vom Karolinska Institute in Stockholm kam aufgrund der Radiokarbonmethode zu dem Ergebnis, dass im menschlichen Gehirn täglich 700 neue Nervenzellen gebildet werden (Cell 2013; 153: 1219-1227).

Nicht alle Hirnforscher teilen diese Ansichten. Zu den Skeptikern gehört Arturo Alvarez-Buylla von der Universität von Kalifornien in San Francisco. In früheren Studien konnte der Forscher keine Hinweise dafür finden, dass sich die Hirnzellen des Bulbus olfactorius beim Menschen lebenslang erneuern, wie dies bei Nagern der Fall ist.

In der aktuellen Studie hat der Forscher Gewebeproben des Gyrus dentatus von 59 Personen aus allen Altersgruppen (14. Gestationswoche bis 77 Jahre) untersucht. Die Proben stammten teils von Epilepsiepatienten (bei denen manchmal Teile des Gehirns entfernt werden, um den Auslöser der Anfälle zu beseitigen), teils wurden sie nach dem Tod aus dem Gehirn gewonnen.

Das Team von Alvarez-Buylla untersuchte die Gewebe mit Antikörpern, die die Hirnzellen in verschiedenen Entwicklungsstadien, einschließlich neuronaler Stammzellen und Vorläuferzellen, markieren und diese dadurch von reifen Neuronen und nichtneuronalen Gliazellen unterscheiden. Im Hirngewebe der Feten fanden die Forscher reichlich Hinweise auf eine Neurogenese im Gyrus dentatus: Bei der Geburt wurden in den Gewebeschnitten pro Quadratmillimeter noch 1.618 neu gebildete Zellen gefunden, im Alter von 1 Jahr waren es nur noch 292,9 Zellen/mm2. Im Alter von 7 Jahren wurden ganze 12,4 Zellen/mm2 und im Alter von 13 Jahren 2,4 Zellen/mm2gezählt. Bei Erwachsenen wurden keine Hinweise auf neu gebildete Zellen in den Gewebeproben mehr gefunden.

Anschließende Experimente an Makaken bestätigten die Befunde. Die Entwicklung des Hippocampus sei offenbar mit der Geburt weitgehend abgeschlossen, eine Neubildung von Nervenzellen finde danach nicht mehr statt.

Diese Ansicht wird, wie ein News-Bericht von Nature zeigt, von vielen anderen Hirn­forschern nicht geteilt. Gerd Kempermann vom Deutschen Forschungszentrum für neurodegenerative Erkrankungen in Dresden äußerte methodische Einwände. Die Tatsache, dass keine neu gebildeten Neuronen gefunden würden, bedeute noch lange nicht, dass keine vorhanden seien. Fred Gage, ein Neurowissenschaftler am Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, meinte, es sei vielleicht nur deshalb keine Neurogenese nachweisbar, weil das Gehirn der Patienten durch ihre Erkrankung geschädigt war.