Betablocker könnte Knochenabbau durch Antidepressivum verhindern

New York – Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) haben eine biphasische Wirkung auf den Knochen. Zunächst stärken sie ihn durch Hemmung der Osteoklasten. Doch schon nach wenigen Wochen überwiegt ein Knochenabbau, der laut einer Studie inNature Medicine (2016; doi: 10.1038/nm.4166) auf eine Steigerung des Sympathi­kotonus zurückzuführen ist. Die gleichzeitige Gabe eines Betablockers konnte dies im Tierversuch verhindern.

Antidepressiva aus der Gruppe der SSRI gehören in westlichen Ländern zu den am häufigsten verordneten Medikamenten. Zu den Nebenwirkungen gehört ein Knochenabbau, der bei älteren Patienten das Auftreten von Knochenbrüchen bezum Themagünstigt. Die Ursache für den Knochenabbau ist nicht genau bekannt. Experimente, die ein Team um Patricia Ducy von der Columbia University in New York durchgeführt hat, liefern jetzt neue Einsichten.

Die Forscher behandelten Mäuse mit Fluoxetin, dem ersten und einem der am häufigsten verordneten SSRI. Zu ihrer Überraschung stellten sie fest, dass die Knochenmasse in den ersten drei Wochen der Behandlung nicht ab-, sondern zunahm. Erst danach kam es zu einem allmählichen Knochenabbau.

Die initiale Zunahme der Knochenmasse konnten die Forscher auf eine hemmende Wirkung von Fluoxetin auf die Osteoklasten zurückführen. Osteoklasten sind im Knochen für den Abbau zuständig, während Osteoblasten Knochen aufbauen. Beide Zelltypen sind für den ständigen Umbau des Knochens zuständig, der damit flexibel auf äußere Einflüsse, etwa Veränderungen der Belastung reagiert.

Weitere Experimente ergaben, dass Fluoxetin nicht auf Serotonin-Rezeptoren der Osteoklasten wirkt, sondern direkt den Kalziumstoffwechsel in der Zelle stört. Diese Wirkung bleibt in der weiteren Behandlung bestehen. Sie wird aber mehr als aufge­hoben durch eine Hemmung der Osteoblasten. Diese Wirkung entsteht jedoch nicht vor Ort im Knochen. Sie ist vielmehr Folge der Fluoxetin-Wirkung im Gehirn. SSRI erhöhen im Gehirn die Aktivität des sympathischen Nervensystems, erkennbar an einem Anstieg der Konzentration von Adrenalin und Noradrenalin im Urin der Mäuse.

Die Katecholamine wirken auf den Beta2-Rezeptor von Osteoblasten. Die Aktivität dieser Zellen wird gehemmt und der Knochenaufbau wird gestoppt. Diese Beobachtung brachte die Forscher auf die Idee, die Tiere mit einem Wirkstoff zu behandeln, der den Beta2-Rezeptor blockiert. Dies ist mit dem Betablocker Propanolol möglich, ein bekann­ten Blutdruckmedikament.

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Abstract der Studie in Mature Medicine
Pressemitteilung des Columbia University Medical Center

Schon geringe Dosierungen von Propanolol waren in der Lage, den Knochenabbau zu stoppen. Ob diese Behandlung auch beim Patienten die negativen Wirkungen von Fluoxetin auf den Knochen verhindern würde, lässt sich aus tierexperimentellen Studien nicht sicher ableiten. Da Propanolol jedoch seit längerem zugelassen ist, stünde klinischen Studien nichts im Weg.

Ducy warnt davor, die Ergebnisse auf andere SSRI zu übertragen. Citalopram hatte in ihren Experimenten keine nachteilige Wirkung auf die Osteoklasten, andere Forscher­gruppen hatten dies zuvor bereits für Escitalopram gezeigt. In den Fachinformationen dieser beiden SSRI wird jedoch ebenfalls vor einem erhöhten Knochenbruchrisiko gewarnt, das in epidemiologischen Studien für die Gesamtgruppe aller SSRI (und auch der älteren urizyklischen Antidepressiva) beobachtet wurde. Die tierexperimentellen Studien stellen diese generelle Einstufung infrage. Belegen lässt sich dies jedoch nur in klinischen Studien.

Depressionen nach Behandlung auf Intensivstation häufig

Baltimore – Jeder dritte Intensivpatient leidet nach der Entlassung unter Depressionen, die nach den Ergebnissen einer Meta-Analyse in Critical Care Medicine (2016; 44: 1744-1753) auch ein Jahr später noch bestanden.

Vielen Menschen fällt es nach der Behandlung auf einer Intensivstation schwer, im normalen Leben wieder Fuß zu fassen. Dies kann an den Folgen der Erkrankung liegen, die die intensivmedizinische Behandlung notwendig gemacht haben. Eine Rehabilitation der Patienten ist häufig nicht möglich. Es kann aber auch sein, dass die Behandlungen selbst die Psyche stark belastet haben.

Die Studien, deren Ergebnisse ein Team um Joseph Bienvenu von der Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, in einer Meta-Analyse zusammengefasst hat, können die Ursache der Störungen nicht klären. Sie zeigen aber, dass Depressionen kein seltenes Phänomen sind.

Die Symptome wurden in den Studien meistens mit der Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS-D) bestimmt. Der Score reicht von 0 bis 21 Punkten, wobei ein Wert von 0 bis 7 Punkten ein Normalbefund ist. Von 8 bis 10 Punkten könne eine leichte, bei mehr als 11 Punkten eine mittelschwere bis schwere Depression vorliegen. Die Diagnose selbst erfordert eine fachärztliche Untersuchung.

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Abstract der Studie in in Critical Care Medicine
Pressemitteilung von Johns Hopkins Medicine

In den 42 Studien mit 4.113 Patienten, die Bienvenu in die Meta-Analyse einfließen ließ, hatten zwei bis drei Monate nach der Behandlung 29 Prozent der Patienten noch 8 oder mehr Punkte im HADS-D. Bei ihnen bestand somit Verdacht auf eine Depression. Wider Erwarten erholten sich nur wenige Patienten in den folgenden Monaten. Die Prävalenz der Depression betrug nach sechs Monaten 34 Prozent und nach 12 bis 24 Monaten noch 29 Prozent.

Auch mittelschwere bis schwere depressive Symptome (HADS-D größer oder gleich 11) waren keineswegs selten. Die Prävalenz lag zwei bis drei Monate nach der Entlassung bei 17 Prozent, nach sechs Monaten ebenfalls bei 17 Prozent und nach 12 bis 14 Monaten noch bei 13 Prozent.

Die wichtigsten Risikofaktoren für eine spätere Depression waren eine vorbestehende psychische Erkrankung sowie ein „Distress-Syndrom“ während der Behandlung mit Wut, Nervosität, akuten Stresssymptomen, emotionaler Distanzierung oder Flashbacks. Das Alter des Patienten, der Schweregrad der Krankheit, die Liegedauer auf Intensivstation oder im Krankenhaus sowie die Dauer der Sedierung hatten dagegen keinen Einfluss auf spätere Depressionen.

Wie Ketamin Depressionen behebt

Doctor with syringe preparing to give a vaccineBaltimore – Ketamin, das aufgrund seiner „dissoziativen“ Eigenschaften in der Anästhesie geschätzt und als Partydroge missbraucht wird, kann Depressionen innerhalb kurzer Zeit lindern. Eine Untersuchung in Nature (2016; doi: 10.1038/nature17998) zeigt, dass die antidepressive Wirkung durch einen Metaboliten erzeugt wird und möglicherweise von den rauschartigen Wirkungen getrennt werden kann.

Die Wirkung von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern oder anderen monoaminergen Antidepressiva setzt erst nach Wochen oder Monaten ein und dies auch nur bei einem Teil der Patienten. Ketamin kann eine depressive Episode dagegen innerhalb einer Stunde beenden. Die Wirkung hält über eine Woche an, doch die psychotropen Nebenwirkungen – die Fachinformation nennt Flashbacks, Hallu­zinationen, Dysphorien, Angst, Schlaflosigkeit oder Desorientierung – schränken den Nutzen als Antidepressivum ein. Hinzu kommt, dass das Mittel in den Schwarzmarkt gelangen könnte. In Großbritannien wird Ketamin als Droge eingestuft. Der Besitz ist strafbar.

Der Mechanismus der antidepressiven Wirkung von Ketamin war bisher nicht bekannt. Ketamin blockiert im Gehirn den NMDA-Rezeptor, der an der Gedächtnisbildung beteiligt ist. Wie dies depressive Symptome lindert, war vielen Neuropharmakologen bislang ein Rätsel, zumal das R-Enantiomer eine deutlich stärkere antidepressive Wirkung erzielt als das S-Enantiomer – das spiegelbildliche Molekül. Denn das R-Enantiomer bindet deutlich schwächer am NMDA-Rezeptor. Hinzu kommt, dass eine Reihe anderer NMDA-Rezeptorblocker keine antidepressive Wirkung erzielen.

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Die Erklärung liefert eine Reihe von Experimenten, die Carlos Zanos von der University of Maryland School of Medicine in Baltimore und Mitarbeiter an Mäusen durchgeführt haben. Die Forscher können zeigen, dass nicht Ketamin, sondern sein Metabolit (2R,6R)-Hydroxynorketamin für die antidepressive Wirkung verantwortlich ist. (2R,6R)-Hydroxynorketamin hat keine blockierende Wirkung am NMDA-Rezeptor, es aktiviert vielmehr den AMPA-Rezeptor. Mit Molekülen, die die AMPA-Rezeptoren blockieren, konnte Zanos bei Mäusen die antidepressive Wirkung von (2R,6R)-Hydroxynorketamin aufheben.

Die Entdeckung könnte klinische Auswirkungen haben, denn die Experimente an Mäusen ergaben, dass (2R,6R)-Hydroxynorketamin vermutlich frei von den disso­ziativen Nebenwirkungen von Ketamin ist. Die Mäuse zeigten keine Veränderung der körperlichen Aktivität, die Sinneswahrnehmung war nicht gestört und die Koordinations­fähigkeiten blieben erhalten.

Die Mäuse machten auch keine Anstalten, die Dosis zu steigern, wenn sie (2R,6R)-Hydroxynorketamin nach Belieben zu sich nehmen konnten, was gegen eine Suchtentwicklung spricht. Die Ergebnisse machen (2R,6R)-Hydroxynorketamin oder vergleichbare Substanzen zu Kandidaten für neue antidepressive Medikamente. In Zukunft dürften die Arzneimittelforscher vermehrt nach AMPA-Aktivatoren statt nach NMDA-Blockern suchen. © rme/aerzteblatt.de

Depressionen erhöhen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen: Cortisol spielt dabei eine Rolle

Potsdam – Psychische Leiden und Herzkrankheiten bedingen sich oft gegenseitig. Auf welchen Mechanismen dieser Zusammenhang beruht, zeigt eine neue Studie von Christiane Waller, Universitätsklinikum Ulm, die auf dem Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie (DGPM) vorgestellt wurde, der noch bis zum 19. März in Potsdam stattfindet. Das Stresshormon Cortisol könnte dafür verantwortlich sein, dass Depressionen mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheiten einhergehen und diese bei depressiv Erkrankten zudem häufiger tödlich verlaufen.

„Wir wissen heute, dass psychosoziale Belastungsfaktoren das Risiko für eine koronare Herzkrankheit ähnlich stark erhöhen wie etwa das Rauchen oder Störungen im Fettstoffwechsel“, sagte Christiane Waller, die sich als Leitende Oberärztin an der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Universitätsklinikum Ulm mit dem Thema befasst. „Im Vergleich zu den klassischen Risikofaktoren ist der Einfluss psychosozialer Faktoren lange Zeit unterschätzt worden. Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass Depressionen, beruflicher und privater Stress oder auch der kürzlich zurückliegende Verlust eines geliebten Menschen für etwa jeden dritten Herzinfarkt verantwortlich sind.“Depression

Vor allem Depressionen, die aufgrund von chronischem Stress auftreten können, erhöhen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, so Waller. Und auch Patienten, die bereits an einer koronaren Herzerkrankung (KHK) leiden und eine Depression entwickeln, haben ein deutlich erhöhtes Risiko, früher zu versterben als Nicht-Depressive mit Herzleiden. Welche Mechanismen diesem Zusammenhang zugrunde liegen, war bislang ungeklärt. Waller ist mit ihrer Arbeitsgruppe am Ulmer Klinikum auf einen möglichen Erklärungsansatz gestoßen: Sie fand Hinweise darauf, dass das Stresshormon Cortisol dabei eine wichtige Rolle einnimmt.

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Waller und Kollegen unterzogen vier Patientengruppen – Gesunde, Patienten mit KHK, depressive Patienten ohne KHK und depressive Patienten mit KHK – einem sozialen Stresstest. Dieser bestand darin, vor unbekanntem Publikum eine freie Rede zu halten und verschiedene schwere Rechenaufgaben zu lösen. Üblicherweise schnellt unter einer solchen Anspannung der Wert des Stresshormons Cortisol im Blut in die Höhe.

„Cortisol erfüllt bei Stress eine wichtige, schützende Aufgabe im Körper: Es wirkt dämpfend auf Entzündungsvorgänge und Autoimmunprozesse“, erklärt Waller. Eine Blutanalyse der Studien-Probanden ergab: Bei depressiven Menschen ohne KHK lagen die Cortisolwerte am höchsten. Deutlich weniger stiegen die Werte bei KHK-Patienten an. Am geringsten war der Cortisolspiegel in der Gruppe, die sowohl unter Depressionen als auch unter einer Koronaren Herzerkrankung litten.

„Depressionen gehen mit einer erhöhten Ausschüttung des Stresshormons Cortisol einher“, erklärt Waller. „Ein Zuviel des eigentlich schützenden Cortisols führt langfristig allerdings zu einer vermehrten Fettablagerung in den Gefäßen und zur Arterien­verkalkung. Damit steigt für Betroffene, also für depressive Patienten, das Risiko, eine koronare Herzerkrankung zu entwickeln.“

Die aktuelle Studie zeigt: Bei Vorliegen einer KHK verkehrt sich die Cortisolausschüttung – sie nimmt ab. „Warum dies so ist, ist bislang noch nicht geklärt“, so Waller. Die Folge ist jedoch, dass durch eine verminderte Cortisolausschüttung wiederum entzündliche Prozesse begünstigt werden, die zu einer Verschlechterung der Herzerkrankung beitragen und das Risiko für akute Gefäßverschlüsse und Herzinfarkte erhöhen.

In weiteren Studien soll nun geklärt werden, ob eine medikamentöse Behandlung zur Normalisierung des Cortisolspiegels eine koronare Herzerkrankung günstig beeinflussen kann. Christiane Waller wurde für ihre Studie auf dem DGPM-Kongress mit dem Roemer Preis des Deutschen Kollegiums für Psychosomatische Medizin ausgezeichnet.

© pb/aerzteblatt.de

Depression: Kognitive Verhaltenstherapie langfristig wirksam und kosteneffektiv

 

Bristol – Eine kognitive Verhaltenstherapie kann Depressionen, die nicht allein auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, langfristig lindern. Dies zeigt die Nach­beobachtung von Teilnehmern einer randomisierten klinischen Studie in Lancet Psychiatry (2016; doi 10.1016/S2215-0366(15)00495-2).

An der CoBalT-Studie hatten zwischen 2008/2009 469 Patienten mit leichten Depressionen (Beck-Depressions-Inventar, BDI-II 14 oder mehr Punkte) teilgenommen, die zuvor über mindestens 6 Wochen erfolglos mit einem Antidepressivum behandelt worden waren. Sie wurden auf eine alleinige Fortsetzung der medikamentösen Therapie oder auf eine Kombination der medikamentösen Therapie mit einer kognitiven Verhaltenstherapie randomisiert. Die kognitive Verhaltenstherapie, eine derzeit bevorzugte Variante der Psychotherapie, informiert den Patienten zu den Ursachen der Erkrankung und vermittelt ihnen Instrumente, um die Entstehung depressiver Krisen zu vermeiden.

Vor drei Jahren hatte ein Team um Nicola Wiles vPsychotherapieon der Universität Bristol berichtet, dass die Kombination mit der Psychotherapie die Therapieergebnisse verbessert. Nach einem Jahr wurde bei 46 Prozent der Patienten eine Reduktion der Symptome um wenigstens 50 Prozent erzielt. Unter einer alleinigen Fortsetzung der medikamentösen Therapie erreichten nur 22 Prozent eine Response (Lancet 2013; 381: 375-384).

Mit der aktuellen Publikation will Wiles Bedenken zur langfristigen Effektivität und zur Kosten-Effektivität zerstreuen. Eine kognitive Verhaltenstherapie ist personalintensiv und von ausgebildeten Psychologen durchgeführt auch kostspielig. Ein früher Wirkungs­verlust würde die Wirtschaftlichkeit dieses Therapieansatzes infrage stellen.

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Doch die neuen Ergebnisse zeigen, dass auch nach 46 Monaten noch 43 Prozent der Patienten, die (zumeist) weiter ihre Medikamente einnahmen, aber keine zusätzliche Psychotherapie erhielten, in Remission sind. Nach einer alleinigen medikamentösen Therapie waren es nur 27 Prozent. Der mittlere BDI-II-Score war von 23,5 unter alleiniger medikamentöser Therapie auf 19,2 nach zusätzlicher Psychotherapie gefallen. Der Unterschied von 4,7 Punkten war mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 3,0 bis 6,4 Punkten signifikant.

Mit jedem Monat der Langzeitwirkung verbessert sich die Kosteneffektivität der kognitiven Verhaltenstherapie, für die im Durchschnitt 343 britische Pfund pro Patient in Rechnung gestellt  wurden. Wiles kommt in ihren Kalkulationen zu dem Ergebnis, dass ein zusätzliches Lebensjahr in guter Lebensqualität (QALY) 5.374 Pfund kostet und damit günstiger ist als die vom National Institute for Health and Care Excellence angegebene Kosten-Effektivitäts-Grenze von 20.000 Pfund. © rme/aerzteblatt.de

Depressive Patienten: erhöhtes Risiko für Gewaltverbrechen?

Fazel S et al.
Depression and violence: a Swedish population study.

Lancet Psychiatry 2015;
2: 224-232

Nach dem vermutlich durch einen depressiven Piloten absichtlich herbeigeführten Flugzeugabsturz in den französischen Alpen Anfang diesen Jahres waren viele depressive Patienten plötzlich mit einer bislang nicht gehörten Befürchtung konfrontiert: „Du bist eine Gefahr für andere.“ Einige Patienten berichteten sogar, dass ihr Arbeitgeber sie nicht länger beschäftigen wollte, mit der Begründung „am Ende bringst Du uns alle um“. Vor diesem Hintergrund ist im Fachjournal Lancet Psychiatry eine Studie erschienen, die einige sachliche Argumente für diese erhitzte Debatte liefert.

Bereits seit Längerem ist bekannt, dass etwa Patienten mit einer Schizophrenie häufiger Gewaltverbrechen begehen. Die Studienlage bei depressiven Patienten war bislang weniger eindeutig. Seena Fazel von der University of Oxford und Mitarbeiter werteten daher Daten verschiedener schwedischer Behörden aus. Dabei verglichen sie fast 50 000 Patienten, bei denen ambulant mindestens 2-mal die Diagnose einer Depression gestellt wurde mit fast 900 000 alters- und geschlechts-gematchten Kontrollen, die nicht an einer Depression litten.

Sie erhoben für die Patienten und die Kontrollen die Häufigkeit von Verurteilungen für Gewaltverbrechen. Zu den Gewaltverbrechen zählten neben Mord und Körperverletzung auch sexuelle Übergriffe, Raub und Nötigung. Dabei muss man wissen, dass in Schweden im Gegensatz zum deutschen Recht auch Menschen als verurteilt gelten, wenn sie nach der Verurteilung in die forensische Psychiatrie eingewiesen werden. Eine Schuldunfähigkeit wegen psychischer Erkrankung gibt es in Schweden also nicht.

In einem Nachbeobachtungszeitraum von etwa 3 Jahren wurden 3,7 % der depressiven Männer und 0,5 % der depressiven Frauen wegen eines Gewaltverbrechens verurteilt. Das ist glücklicherweise nur ein kleiner Anteil der depressiven Patienten. Die Wahrscheinlichkeit, wegen eines Gewaltverbrechens verurteilt zu werden, war in den gematchten Kontrollen jedoch etwa 3-mal geringer (1,2 % bei Männern und 0,2 % bei Frauen). Das entspricht einer Odds Ratio (OR) von 3,0. Besonders häufig waren Gewaltverbrechen bei Männern, die vor der Diagnose einer Depression schon einmal wegen eines derartigen Verbrechens verurteilt waren. Von ihnen wurde im Nachbeobachtungszeitraum jeder 8. wegen eines Gewaltverbrechens verurteilt (12,5 %). Auch andere Faktoren wie das Bestehen von substanzbezogenen Störungen und selbstschädigendem Verhalten in der Vergangenheit erhöhten die Wahrscheinlichkeit, wegen eines Gewaltverbrechens verurteilt zu werden. Selbst Patienten, die keinen dieser 3 Risikofaktoren hatten, wurden häufiger als die gesunden Kontrollen wegen Gewaltverbrechen verurteilt (2,2 % der Männer und 0,3 % der Frauen).

Die beobachtete Häufigkeit von Gewaltverbrechen ist glücklicherweise gering. Sie ist beispielsweise geringer als die Häufigkeit bei schizophrenen Patienten in einem vergleichbaren Beobachtungszeitraum (10 % der Männer). Die Rate ist jedoch vergleichbar mit der Häufigkeit von selbstschädigendem Verhalten bei depressiven Männern in dieser Studie (3,3 %). Bei depressiven Frauen in dieser Studie war die Häufigkeit von selbstschädigendem Verhalten (4,3 %) jedoch deutlich höher als die Häufigkeit von Verurteilungen wegen Gewaltverbrechen (0,5 %). Wegen der geringen Häufigkeit von selbstverletzendem Verhalten und Tod durch Suizid bei den Kontrollen ist hier die OR besonders hoch (5,7 bzw. 6,7).

Fazit

Glücklicherweise kommen Gewaltverbrechen bei depressiven Patienten nur selten vor. Dennoch: Insbesondere bei depressiven Männern sollte neben dem Risiko für Selbstschädigungen immer auch das Risiko für fremdschädigendes Verhalten erhoben werden. Denn beides kommt bei Männern in etwa gleich häufig vor.

Dr. Jan Philipp Klein, Lübeck

Internetbehandlung mit Manga-Comics schützt vor Depression

Ein mit Manga-Comics gestaltetes psychotherapeutisches Internetangebot ist geeignet, depressive Episoden bei gesunden Mitarbeitern zweier IT-Firmen zu verhindern. Das berichten Kotarao Imamura von der University of Tokyo und Mitarbeiter jetzt im Fachjournal Psychological Medicine. Einschränkend muss jedoch gesagt werden, dass eine große Anzahl an gesunden IT-Mitarbeitern behandelt werden muss, um auch nur eine depressive Episode zu verhindern (NNT 32).

Das Management der beiden IT-Firmen schrieb für diese Studie ihre Mitarbeiter an und lud sie zur Studienteilnahme ein. Etwa die Hälfte nahm die Einladung an (850 von ca. 1790, 47,5 %), die meisten von ihnen konnten auch an der Studie teilnehmen. Nur 88 wurden von der Teilnahme ausgeschlossen, beispielsweise weil sie gegenwärtig an einer depressiven Episode litten oder in den letzten Monaten häufig krankgeschrieben waren.

Die Studienteilnehmer wurden zufällig auf 2 Gruppen verteilt: die Interventionsgruppe erhielt eine 6 Wochen dauernde internetbasierte psychologische Behandlung, in der u.a. Problemlösestrategien, Selbstsicherheit und Entspannungstechniken vermittelt wurden. Die Präsentation der Inhalte erfolgte u. a. in Form von Manga-Comics. Diese sollte zur Teilnahme an dem Programm motivieren. Darüber hinaus erhielten die Teilnehmer regelmäßige E-Mails, um sie an die Nutzung des Programms zu erinnern. Sie wurden auch gebeten, Hausaufgaben zu machen, zu denen sie eine schriftliche Rückmeldung erhielten.

Die Kontrollgruppe erhielt zunächst nur kurze monatliche E-Mails mit Tipps zur Stressbewältigung, konnte nach 6 Monaten aber auch die internetbasierte psychologische Behandlung nutzen. In der Interventionsgruppe begannen die meisten Patienten (89 %) die internetbasierte Behandlung und etwa 2 Drittel nutzten sogar alle 6 Sitzungen des Programms. Immerhin ein Viertel erledigte auch alle vorgesehenen Hausaufgaben.

Die Studienteilnehmer füllten regelmäßig Fragebögen aus zum Vorliegen einer depressiven Episode (WHO-Composite International Diagnostic Interview – WHO-CIDI) und zu ihren gegenwärtigen depressiven Symptomen (Beck-Depressions-Inventar, BDI). Diese Fragen beantworteten sie 3, 6 und 12 Monate nach Beginn der Studie.

In diesen 12 Monaten entwickelten 3 Teilnehmer der Interventionsgruppe (0,8 %) und 15 Teilnehmer der Kontrollgruppe (3,9 %) eine depressive Episode. Dieser kleine Unterschied war statistisch signifikant. In der Interventionsgruppe kam es vorübergehend auch zu einer geringen, statistisch nicht signifikanten, Abnahme der Depressionsschwere. Der geringe Unterschied zwischen den beiden Gruppen kann möglicherweise auch dadurch erklärt werden, dass die Kontrollgruppe auch E-Mails mit Tipps zur Stressbewältigung bekam und das Internetprogramm bereits während der letzten 6 Monate des Nachbeoachtungszeitraums nutzen konnte.

FAZIT

Internetbasierte psychologische Behandlung kann ohne großen Aufwand einer großen Anzahl an Menschen zur Verfügung gestellt werden. Deswegen eignet sie sich zur Prävention depressiver Episoden bei Angestellten, wie diese Studie überzeugend zeigt. Allerdings müssen wegen der geringen Häufigkeit von neu auftretenden Depressionen sehr viele Menschen das Programm nutzen, damit auch nur einer profitiert. Möglicherweise sollte das Programm daher etwas gezielter Mitarbeitern angeboten werden, die ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer depressiven Episode haben.

Imamura K et al.
Does Internet-based cognitive behavioural therapy (iCBT) prevent major depressive episode for workers? A 12-month follow-up of a randomized controlled trial.

Psychological Medicine 2015;
DOI: 10.1017/S0033291714003006