Koalition verschiebt Neuregelung der Psychotherapie

Die große Koalition hat Pläne zur Neuregelung der Psychotherapie vorerst gestoppt. Gesundheitspolitiker von SPD und Union einigten sich mit Bundesgesund­heitsminister Jens Spahn (CDU) darauf, das Thema zu einem späteren Zeitpunkt anzugehen, wie eine Sprecherin der SPD-Fraktion heute bestätigte. Zuvor hatten die Zeitungen des Redaktionsnetzwerks Deutschland darüber berichtet.

Eigentlich hatte Spahn die Psychotherapie im Rahmen seines geplanten Termin­gesetzes neu regeln wollen. Demnach sollten Versicherte künftig erst mit bestimmten Ärzten oder Psychotherapeuten reden, bevor sie eine Therapie beginnen können. So wollte Spahn die Wartezeiten in der Psychotherapie senken. Aktuell erhalten Patienten im Schnitt erst nach 20 Wochen einen Therapieplatz.

Die SPD, Therapeutenverbände, Ärzte und Patientenvertreter kritisierten Spahns Pläne heftig. Das vorgeschlagene Verfahren sei Patienten nicht zumutbar. „Gut gemeint ist noch lange nicht gut gemacht“, hatte Bundes­ärzte­kammerpräsident Frank Ulrich Montgomery das Stufenmodell kommentiert. Der Gesetzgeber beschränke mit dem Vorhaben nicht nur die Wahlfreiheit der Patienten. Eine solche Regelung speziell für Menschen mit psychischen Erkrankungen diskriminiere zudem die betroffenen Patientengruppen. Rund 160.000 Menschen unterschrieben eine Petition gegen die Neuregelung.

Nun will die Koalition die Psychotherapie mit einem eigenständigen Gesetz reformieren, wie die SPD-Fraktion mitteilte. Die gesundheitspolitische Sprecherin der Grünen-Fraktion, Maria Klein-Schmeink, begrüßte die Verschiebung. „Jetzt muss es darum gehen, endlich für Patientinnen und Patienten mit komplexem Unter­stützungs­bedarf vor Ort koordinierte und individuell passende Behandlungs- und Unterstützungs­angebote zu ermöglichen“, erklärte sie. 

Therapy conversation with the psychologist

Metaanalyse: Früher Cannabiskonsum erhöht Depressions- und Suizidrisiko im Erwachsenenalter

Während immer mehr Länder den Cannabiskonsum legalisieren und die THC-Droge zunehmend zu medizinischen Zwecken eingesetzt wird, warnen Epidemiologen vor den Folgen für die Gehirne jugendlicher Menschen. Eine Metaanalyse in JAMA Psychiatry (2019; doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.4500) kommt zu dem Ergebnis, dass ein Cannabiskonsum vor dem 18. Lebensjahr das Risiko auf spätere Depressionen und Suizide erhöht.

Tetrahydrocannabinol (THC) und andere Bestandteile von Cannabis sativa oder indica wirken auf Cannabinoidrezeptoren in Hippocampus, Basalganglien und auch im Cortex. Dies mag für den Moment ein erhebendes Gefühl ergeben, das Sorgen und Schmerzen verdrängt und vielleicht auch kognitive Hemmungen beseitigt. Wie andere Pharmaka hat THC jedoch Risiken und Nebenwirkungen, zu denen möglicherweise Ängste und Depressionen gehören. Und da das Gehirn von Teenagern eine Entwicklungsphase durchläuft, könnten diese Risiken auch von Dauer sein. 

Da es kaum Ergebnisse aus randomisierten klinischen Studien gibt, in denen THC etwa mit anderen Schmerzmitteln verglichen würde, sind die Forscher bei ihrer Bewertung auf die Ergebnisse epidemiologischer Studien angewiesen. Diese sind prinzipiell fehleranfällig, da es natürlich sein kann, dass Menschen mit Depressionen und Ängsten eher dazu neigen könnten, sich durch den einen oder anderen „Joint“ zu entspannen. Eine Assoziation könnten dann Folge einer reversen Kausalität sein. 

Gabriella Gobbi von der McGill Universität in Montreal und Mitarbeiter nehmen jedoch für sich in Anspruch, von den zahlreichen seit 1993 publizierten Studien nur jene 11 ausgewählt zu haben, die den höchsten Qualitätsansprüchen an Metaanalysen genügen. Diese Studien hatten 23.317 Jugendliche im Alter von unter 18 Jahren nach ihrem Cannabiskonsum befragt und die Antworten dann mit späteren psychischen Erkrankungen in Beziehung gesetzt.

Für die Entwicklung einer späteren Depression fanden die Forscher eine Odds Ratio von 1,37, die mit einem 95-%-Konfidenzintervall von 1,16 bis 1,62 signifikant war. Der Heterogenitätsindex I2 betrug 0 %. Das heißt: Die Zusammensetzung der Kohorten und die Messinstrumente waren ähnlich. Es wurden also nicht „Äpfel mit Birnen“ verglichen. Eine Odds Ratio von 1,37 bedeutet, dass das Risiko für den einzelnen Konsumenten relativ gering ist. Da der Cannabiskonsum weit verbreitet ist, kann aber auch ein geringer Anstieg des individuellen Risikos für eine größere Anzahl von Erkrankungen in einer Bevölkerung verantwortlich sein. Für die USA, wo jeder fünfte Jugendliche gelegentlich einen „Joint“ raucht, könnte der Anteil der Depressionen, der durch Cannabis verursacht wurde (attributables Risiko), 7,5 % betragen (für Deutschland wären die Zahlen deutlich niedriger).

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Für Angstzustände ließ sich keine eindeutige Assoziation nachweisen. Die Odds Ratio von 1,18 war mit einem 95-%-Konfidenzintervall von 0,84 bis 1,67 nicht signifikant, was an der hohen Heterogenität (I2 = 42 %) zwischen den Studien gelegen haben könnte.

Eine Folge von Depressionen sind Suizide. Sowohl für Suizidgedanken (Odds Ratio 1,50; 1,11-2,03; I2 = 0 %) als auch für Suizidversuche (Odds Ratio 3,46; 1,53-7,84, I2 = 61,3 %) konnte Gobbi eine signifikante Assoziation nachweisen. Für einige Konsumenten könnte der leichtfertige Umgang mit der Droge deshalb tödliche Folgen haben – was den Ruf von Cannabis als eigentlich harmlose Droge infrage stellt – sofern den Assoziationen denn eine Kausalität zugrunde liegt.

Beweisen kann Gobbi dies nicht. Sie kann allerdings auf zahlreiche Tierversuche hinweisen, in denen die regelmäßige Exposition mit THC zu depressiven Verhaltensweisen geführt hat. Und in jüngster Zeit wurde in bildgebenden Verfahren (in der Regel Magnetresonanztomografie) ein Rückgang der grauen Substanz ausgerechnet in den Regionen (Hippocampus, Amygdala, präfrontaler Cortex) gefunden, in denen sich die meisten Endocannabinoid-Rezeptoren befinden). Ganz sicher können sich Jugendliche Cannabiskonsumenten deshalb nicht sein, dass die von der Forschung aufgetischten Daten für sie nicht relevant sind. 

Alkoholkonsum von Teenagern könnte emotionales Zentrum des Gehirns dauerhaft verändern

Menschen, die bereits als Jugendliche mit dem Alkoholkonsum begannen, wiesen bei ihrem Tod im Alter von Ende 50 Veränderungen in den Amygdalae auf, die nach Ansicht von Forschern in Translational Psychiatry (2019; 9: 34) die emotionalen Probleme und die erhöhte Suchtneigung erklären, die mit einem frühen und exzessiven Alkoholkonsum verbunden sind.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Menschen, die als Jugendliche zu Alkoholexzessen neigen („Binge-Trinken“), später 4-mal häufiger alkoholabhängig werden als Menschen, die erst als Erwachsene regelmäßig Alkohol trinken. Hirnforscher vermuten deshalb, dass der Alkoholkonsum in einer Zeit, in der das Gehirn einem Umbauprozess unterworfen ist, nachhaltige Schäden anrichten könnte. Eine mögliche Folge, die ebenfalls in epidemiologischen Studien beobachtet wurde, ist eine emotionale Labilität.

Ein wichtiges Hirnzentrum für die Verarbeitung emotionaler Signale sind die beiden Corpora amygdaloideum (kurz Amygdalae). In diesen kleinen Hirnregionen werden eintreffende Informationen einer Gefahrenanalyse unterzogen. Bei einer Bedrohung wird ohne weitere Rückfrage in höheren kognitiven Zentren eine Angst- und Alarmreaktion ausgelöst. Menschen, bei denen die Amygdalae beidseitig geschädigt sind, kennen keine Angst. Selbst in lebensbedrohlichen Situationen machen sie keine Anstalten zu einem Rettungsversuch.

Ein Team um Subhash Pandey von der Universität von Chicago hat die Amygdalae von 44 Personen untersucht, die im Alter von Ende 50 gestorben waren und deren Lebensgeschichte bekannt war: 11 Personen hatten bereits als Jugendliche (vor dem 21. Lebensjahr) mit einem starken Alkoholkonsum begonnen. Weitere 11 Personen hatten erst im Erwachsenenalter zu trinken begonnen. Beide Gruppen waren bei ihrem Tod alkoholabhängig. Die dritte Gruppe von 22 Personen hatte keine Alkoholprobleme.

In den Amygdalae der Personen, die bereits als Jugendliche Alkohol getrunken hatten, wiesen die Forscher zu 30 % mehr BDNF-AS nach. Es handelt sich um ein Steuergen für den Wachstumsfaktor BDNF („brain-derived neurotrophic factor“). BDNF ist ein wichtiger Faktor für die Entwicklung des Gehirns, im Erwachsenenalter beeinflusst er die Plastizität des Gehirns. Da das Steuergen BDNF-AS die Produktion von BDNF hemmt, war die BDNF in dem Gehirn der „früheren Trinker“ vermindert. Ähnliche Veränderungen waren bei den „späten Trinkern“ und in der Kontrollgruppe nicht nachweisbar.

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Eine verminderte BDNF-Konzentration in den Amygdalae könnte auf eine verminderte emotionale Lernfähigkeit hindeuten, schreibt Pandey. Dies würde erklären, warum Menschen, die als Jugendliche exzessiv Alkohol trinken, im Erwachsenenalter häufiger emotionale Probleme haben und zum Alkoholabusus neigen.

Pandey führt die Langzeitwirkung auf epigenetische Störungen zurück. Dabei handelt es sich um Veränderungen in der DNA-Methylierung. Mit der Anheftung von Methylgruppen können Gene dauerhaft abgeschaltet werden. Im Fall BDNF-AS scheint bei frühen Trinkern eine notwendige DNA-Methylierung nicht zu erfolgen. 

Common alcoholic beverages
Von TrafficJan82
Eigenes Werk, Gemeinfrei,
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