Restless-Legs-Syn­drom besser verstehen

Bisher wurde angenommen, dass das Restless-Legs-Syndrom (RLS) durch genetische und metabolische Faktoren sowie durch das zentrale Nervensystem verursacht wird. Zum ersten Mal zeigen Forscher der Universität Göttingen jetzt, dass auch eine erhöhte Erregbarkeit der peripheren Motoneurone beim RLS eine Rolle spielt (Journal of Physiology 2018). Dadurch ergeben sich neue Ansatzpunkte für die Therapie.

Die Forscher um Dirk Czesnik haben 34 Patienten mit idiopathischen RLS untersucht, die keine Medikamente erhielten, und diese mit etwa 38 gesunden Kontrollprobanden verglichen. Dabei wurde eine unterschiedliche Erregbarkeit in motorischen und sensorischen Axonen des Nervus medianus gemessen. Die Forscher machen zyklonukleotid-regulierte Kationenkanäle (HCN) dafür verantwortlich, die sich bei den Motoneuronen der RLS-Patienten bereits bei weniger stark hyperpolarisierten Membranpotentialen öffnen und das Signal weiterleiten.

Dass auch Axone von Motoneuronen in der Peripherie bei RLS beteiligt sind, konnte bislang nur durch Reflexstudien vermutet werden, sagt der Neurologe Czesnik. Jetzt müssten sämtliche Studien zur zentralen Erregbarkeit bei RLS neu überdacht werden. „Denn die periphere Erregbarkeit beeinflusst auch die Messungen der zentralen Erregbarkeit“, erklärt Czesnik.

Als nächstes wollen die Neurophysiologen die Wirkung verschiedener Medikamente prüfen, die die HCN-Ionenkanäle blockieren und so die Nervenerregbarkeit reduzieren. Auch soll untersucht werden, inwieweit sich die etablierten Therapien und Medikamente auf die periphere Erregbarkeit auswirken.

RLS ist eine häufige Erkrankung des Nervensystems, die einen hohen Drang nach Bewegung der Beine verursacht. Patienten klagen über unangenehme Symptome wie Kribbeln, Brennen und schmerzhafte Krämpfe in den Beinen. Mehr als 80 % der Menschen mit RLS zucken nachts unkontrolliert mit den Beinen.