Forscher finden „läsionales Netzwerk“ für kriminelles Verhalten im Gehirn

Hirnverletzungen führen manchmal dazu, dass Menschen, die bisher nicht mit dem Gesetz in Konflikt geraten sind, Straftaten verüben. Eine Studie in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2017; doi: 10.1073/pnas.1706587115) führt dies auf Störungen in einem „läsionalen Netzwerk“ von Hirnverbindungen zurück, die moralische Entscheidungen beeinflussen. Die Ergebnisse konnten in einer zweiten Kohorte bestätigt werden. Es ist jedoch unklar, welchen Anteil sie insgesamt am kriminellen Verhalten haben.

Es gibt 2 prominente Beispiele von Menschen, die nach Hirnverletzungen von unbe­schol­tenen Bürgern zu Straftätern wurden. Das erste ist der kalifornische Eisenbahn­arbeiter Phineas Gage, dessen Hirnschädel 1848 nach einer Explosion von einer 3 cm dicken Eisenstange aufgespießt wurde. Gage überlebte die Beschädigung seines medialen Frontallappens ohne intellektuelle Einbußen. Doch aus dem freundlichen und ausgeglichenen Gage soll ein impulsiver und unzuverlässiger Mensch geworden sein. Bei dem Marineinfanteristen und Architekturstudenten Charles Whitman, der 1966 insgesamt 16 Menschen erschoss und 32 weitere verletzte, bevor die Polizei ihn erschoss, wurde bei der Autopsie ein Glioblastom im rechten Temporallappen gefunden, das nach Ansicht der Hirnforscher seine Wesensänderung erklärt, über die er sich zuvor bei einem Arzt beklagt hatte.

Gage und Whitman sind nicht die einzigen Menschen, die nach einer Hirnverletzung zu einem kriminellen Verhalten neigten. Ein Team um Michael Fox vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston (BIDMC) fand in einer Literaturrecherche in PubMed insgesamt 40 Fälle, von denen 17 von den Autoren als eindeutig betrachtet wurden. Die Hirnläsionen befanden sich bei den 17 Patienten jedoch an den unter­schiedlichsten Stellen des Gehirns. Ein gemeinsamer Nenner, der den Wandel zum Kriminellen erklären könnte, war nicht zu erkennen.

Die BIDMC-Forscher haben jedoch ein Verfahren entwickelt, das sie als „Lesion Network Mapping“ bezeichnen. Es beruht auf der Untersuchung von 1.000 gesunden Menschen und beschreibt das Netzwerk, das die einzelnen Hirnzentren miteinander verknüpft. In früheren Untersuchungen hatten sie das „Lesion Network Mapping“ bereis auf Halluzinationen, unwillkürliche Bewegungen, Wahnvorstellungen und Bewusst­seinsverluste angewendet und nach eigener Auskunft wichtige Erkenntnisse über deren Pathogenese gewonnen.

Jetzt hat das Team die „Lesion Network Mapping“-Analyse bei den 17 Patienten durch­geführt, die – nach Einschätzung anderer Forscher – aufgrund einer Hirnschädigung kriminell geworden sind. Bei allen 17 Personen waren die Läsionen funktionell mit Regionen des Frontal- und Temporallappens verbunden, in denen der menschliche Verstand („exekutive Funktionen“) beheimatet ist und die für moralische Entschei­dungen zuständig sind. Weitere Verbindungen bestanden zum Nucleus accumbens, einem Teil des limbischen Systems, das das Gefühlsleben des Menschen bestimmt und über das Belohnungssystem das Verhalten steuern kann.

Störungen in dem „Lesion Network Mapping“ könnten nach Ansicht von Fox plausibel erklären, warum Menschen nach Hirnverletzungen auf die „schiefe Bahn“ geraten und zu kriminellem Verhalten neigen. Eine Bestätigung fanden die Forscher in der anschlie­ßenden Analyse von 23 Fällen, in denen sich die Autoren nicht ganz sicher gewesen waren, ob die Hirnverletzungen tatsächlich das kriminelle Verhalten ausgelöst haben.

Die retrospektive Analyse von insgesamt 40 Fällen, die die Forscher selbst nur aus der Literatur kennen, lässt sicherlich keine Rückschlüsse über den quantitativen Einfluss von Hirnläsionen auf die Kriminalität in der Gesellschaft zu. Fox betont selbst, dass Hirnläsionen allein Menschen vermutlich nicht zum Straftäter werden lassen.

Es sei jedoch bekannt, dass Menschen mit bestimmten Hirnerkrankungen häufiger kriminell werden. Am deutlichsten ist dies bei Patienten mit frontotemporaler Demenz, die nach anderen Untersuchungen zu 57 Prozent wegen krimineller Aktivität auffällig werden. Bei Frontallappen-Verletzungen beträgt der Anteil 14 Prozent. Eine Analyse schwedischer Register zeigt, dass 8,8 Prozent aller Menschen nach Hirnverletzungen mit dem Gesetz in Konflikt geraten, mehr als 3-mal soviel wie der Rest der schwedi­schen Bevölkerung (PLoS Med 8(12): e1001150).

Wie die schnelle Signalübertragung zwischen Nervenzellen funktioniert

Wie die schnelle Signalübertragung über den synaptischen Spalt zwischen Nervenzellen abläuft, haben Wissenschaftler des Exzellenzclusters NeuroCure an der Charité – Universitätsmedizin Berlin beschrieben. Danach bildet ein spezielles Eiweiß namens Synaptotagmin Brücken zwischen den Zellen und ermöglicht so die hohe Geschwindigkeit bei der Signalübertragung. Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience erschienen (2017; doi: 10.1038/s41593-017-0037-5).

Bekanntlich erfolgt die Signalübertragung zwischen Nervenzellen am synaptischen Spalt. Eingehende Signale bewirken, dass Übertragungsstoffe mittels Vesikeln ausgeschüttet werden. Diese verschmelzen mit der angrenzenden Zellmembran, um das Signal weiterzuleiten. Verschmelzen können die Vesikel mit der Zielmembran allerdings nur, wenn sich beide nahe genug kommen.

Mechanismus bisher unklar

„Zusammengefasst ist der Abstand zwischen dem synaptischen Vesikel und der Membran ein großes Hindernis und verhindert eine schnelle Fusion“, erläuterte der verantwortliche Autor Christian Rosenmund vom Institut für Neurophysiologie der Charité und dem Excellenzcluster NeuroCure. Bekannt war laut den Wissenschaftlern, dass das Eiweiß Synaptotagmin eine wichtige Rolle bei der Geschwindigkeit der Signalübertragung spielt – aber wie dieser Mechanismus genau funktioniert, war bislang unklar.

„Wir haben jetzt herausgefunden, dass Synaptotagmin innerhalb von Millisekunden synaptische Vesikel an die Membran ziehen kann, indem es wie ein beidseitiges Klebeband eine Brücke zwischen dem Vesikel und der Membran schlägt“, so Rosenmund. Nur so könne die Fusion schnell ablaufen.

Laut der Arbeitsgruppe sind die neuen Befunde eine Zufallsentdeckung. Shuwen Chang vom Rosenmund-Labor und Erstautorin der Studie sollte eine neuartige elektronen­mikroskopische Methode dazu nutzen, den Prozess der Vesikel-Membranfusion direkt zu beobachten. „Weil dieser Prozess so schnell abläuft, suchten wir nach Methoden, um die Fusion zu verlangsamen“, so Chang. Das Team versuchte dies mit dem Entfernen von Synaptotagmin und konnte überraschend beobachten, dass das Fehlen dieses Eiweißes nicht nur die Fusion verlangsamte, sondern auch Vesikel und Membran auf Distanz brachte.

In weiteren Tests wollen die Wissenschaftler jetzt herausfinden, ob Mutationen der Synaptotagmin codierenden Gene, wie sie von neurologischen Erkrankungen bekannt sind, auch die Geschwindigkeit der Vesikelfusion und somit die Kommunikation der Nervenzellen verändern.

Essstörungen: Förderung von Früherkennung, Frühintervention und Forschung gefordert

Früherkennung, Frühintervention und Forschung zu Essstörungen müssen dringend verstärkt gefördert werden. Das hat die Ärztliche Direktorin der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universitätsklinik Aachen, Beate Herpertz-Dahlmann, gefordert.

„Zwischen dem Beginn der Symptomatik einer Anorexia nervosa und der Erstvor­stellung vergehen in Deutschland sechs Monate – das ist im europäischen Vergleich viel zu lang“, erklärte sie heute bei einem Symposium der Leibniz-Gemeinschaft in Berlin zum Thema Körperwahrnehmung, Selbstoptimierung und Magersucht. Außerdem sei viel zu wenig über die Erkrankung bekannt.

Psychische Begleiterkrankungen und genetische Disposition

Anorexia nervosa ist eine lebensbedrohliche psychische Erkrankung, die nach Angaben von Herpertz-Dahlmann mit einer sechsfach erhöhten Mortalitätsrate einhergeht. Jedes 100. bis 200. Mädchen zwischen 15 und 19 Jahren in Deutschland ist betroffen. Die Lebenszeitprävalenz liegt für die 20- bis 40-Jährigen bei 1,2 bis 2,2 Prozent; Frauen erkranken zehn- bis 20-mal so häufig wie Männer. Anorexie ist die dritthäufigste chronische Erkrankung im Jugendalter. Die Aufnahmeraten in die stationäre Behand­lung steigen an.

Die Kinder- und Jugendpsychiaterin wies auch auf die psychischen Begleiterkran­kun­gen von Essstörungen hin: Depression, Angsterkrankungen und Zwangsstörungen. Suchterkrankungen treten zwar bei Bulimie begleitend auf, jedoch nicht bei Anorexie. Für Anorexie gibt es zudem eine genetische Disposition. „Häufig weisen auch die Mutter und weibliche Geschwister Essstörungen auf“, sagte Herpertz-Dahlmann. Das Risiko eine Essstörung zu entwickeln, steige zudem mit zunehmendem Alter des Vaters, wie generell für psychische Erkrankungen.

Voraussetzung für Psychotherapie oftmals nicht mehr gegeben

Die Persönlichkeit von Patienten mit Anorexie sei geprägt von einem Gefühl der Wertlosigkeit, einer zwanghaften Rigidität und einem hohen Verantwortungs­bewusstsein. Warum die Erkrankung meist in der Pubertät auftritt, begründete Herpertz-Dahlmann mit dem veränderten Östrogenstoffwechsel und den allgemeinen Entwicklungsaufgaben in der Pubertät. „Anorexie ist nicht nur eine psychische Erkrankung, sondern auch eine metabolische Störung.“

Die Therapie im stationären Bereich bestehe an der psychiatrischen Klinik in Aachen vor allem aus Ernährungstherapie, Psychoedukation und störungsspezifischer Psycho­therapie. Letztere könne aber erst dann erfolgen, wenn die Patientin auf dem Weg zur Gewichtszunahme sei. „Der Östrogenmangel durch die Anorexie hat Auswirkungen auf die kognitiven Fähigkeiten – die Voraussetzung für eine Psychotherapie sind oftmals nicht mehr gegeben“, berichtete die Klinikdirektorin.

Auch die Familie der Betroffenen werde in die Therapie einbezogen. Ganz neu sei das Home-Treatment als therapeutisches Element hinzugekommen, auch um ein besseres Verständnis für die Situation im häuslichen Umfeld der Betroffenen zu bekommen.