Fotos auf Instagram verraten, ob User depressiv sind

Ein Allgemeinarzt liegt Studien zufolge bei der Diagnose Depression in etwa 42 Prozent der Fälle richtig. Eine bessere Trefferquote soll ein Computer­pro­gramm haben, dass Fotos von Instagram-Usern auswertet. Die entscheidenden Parameter stellen zwei Forscher in EPJ Data Science vor (2017; doi: 10.1140/epjds/s13688-017-0110-z).

Von 166 Nutzern der Social-Media-Plattform erhielten 70 Prozent anhand ihrer Fotos die richtige Diagnose Depression. Das lernfähige Computerprogramm analysierte dafür 43.950 Fotos anhand der Farbe, Metadaten und Gesichtserkennungs-Algorithmen.

Die Fotos der 71 Teilnehmer, bei denen ein Arzt bereits eine Depression diagnostiziert hatte, zeigten besondere Eigenschaften im Gegensatz zu Instagramm-Usern ohne Diagnose: Die Farben waren dunkler mit einem Blau- oder Graustich und sie wurden häufiger kommentiert. Zudem bevorzugen depressive Menschen Bilder mit Gesichtern. Insgesamt waren jedoch bei gesunden Instagramm-Usern mehr Gesichter abgebildet.

Eine Frage der Filter

Depressive Teilnehmer nutzten seltener Filter – und falls doch, dann wendeten sie einen Filter an, der ein buntes in ein schwarz-weißes Bild umwandelte (Inkwell-Filter). Die gesunde Kontrollgruppe favorisierte den Valencia-Filter, der Bilder aufhellt. Insge­samt posteten sie in einer höheren Frequenz, sagt Christopher Danforth, Koautor von der University of Vermont.

Die Diagnose war sogar dann noch treffsicher, wenn ausschließlich Fotos in die Computeranalyse einflossen, die vor der offiziellen Diagnose gepostet wurden. Weniger hilfreich waren die Bewertungen von anderen Nutzern. Ob diese das Bild mit einem lachenden, verärgerten oder weinenden Emoticon markiert hatten, ließ keine Rück­schlüsse auf das Seelenleben des Instagramm-Nutzers zu.

Man stelle sich eine App vor, die den Arzt benachrichtet, um einen Check-up-Termin zu vereinbaren, wenn sich das Verhalten entsprechend ändert – noch bevor man selber das Problem erkannt hat.Christopher Danforth, University of Vermont

Die Forscher erhoffen sich von ihren Erkenntnissen eine neue Screening-Möglichkeit für psychische Krankheiten. Danford ist überzeugt, dass Algorithmen von Social-Media-Profilen ein großes Potenzial für Frühwarnsysteme bei psychischen Erkankungen haben. „Man stelle sich eine App vor, die den Arzt benachrichtet, um einen Check-up-Termin zu vereinbaren, wenn sich das Verhalten entsprechend ändert – noch bevor man selber das Problem erkannt hat“, sagt Danford.

Die Aussagekraft der Studie stößt jedoch an Grenzen. Zum einen aufgrund der umfäng­lichen Definition des Krankheitsbildes und zum anderen aufgrund der geringen Teil­nehmerzahl. Ursprünglich hatten Andrew G. Reece von der Harvard University und Danforth mehr als 500 Teilnehmer rekrutiert. Ein Großteil wollte jedoch seine Daten nicht mit den Forschern teilen, weshalb sie wieder ausgeschlossen werden mussten.

Frühere Studien haben bereits die Prognosefähigkeiten von Daten untersucht, die Nutzer online stellen. Dabei standen bisher immer Textanalysen im Vordergrund. Hier wurde beispielsweise untersucht, wie auf Facebook angegebene Alkoholpräferenzen von Studenten im Zusammenhang mit Alkoholismus stehen (2012; doi: 10.1001/archpediatrics.2011.180).

Andere Studien analysierten Facebook-Daten hinsichtlich ihrer Vorhersagekraft von postnatalen Depressionen (2014; doi: 10.1145/2531602.2531675). Daraus, wie oft Menschen das Internet täglich benutzen, wurden Schlussfolgerungen auf Depressionen gezogen (2012; doi: 10.1109/MTS.2012.2225462).

Medikamente gegen ADHS verringern Risiko für Alkohol- und Drogenmissbrauch

Medikamente, die zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyper­aktivitätssyndrom (ADHS) dienen, reduzieren das Risiko für Substanzmissbrauch bei Betroffenen mit dieser Störung um bis zu einem Drittel. Das zeigt eine Studie der University of Indiana unter der Leitung von Patrick Quinn. Die Arbeitsgruppe veröffent­lichte ihre Ergebnisse im American Journcal of Psychiatry (2017; doi: 10.1176/appi.ajp.2017.16060686).

Die Forscher analysierten die Daten von rund drei Millionen US-Amerikanern von 2005 bis 2014, die unter ADHS leiden. Die Arbeitsgruppe legte den Fokus insbesondere auf die große Zahl an Patienten, die in ihrer Akte Perioden ohne Einnahme der ADHS-Medikamente aufwies. Außerdem untersuchten sie, ob gehäuft Besuche in der Notauf­nahme aufgrund von Alkohol-oder Drogenkonsum vorlagen.

Anschließend berechneten sie die Wahrscheinlichkeit eines solchen Besuches für Phasen, in denen die Person die Medikamente nicht genommen hatte, und für Phasen, in denen sie die Arzneimittel regelmäßig eingenommen hatte. Für Frauen zeigte sich ein um 31 Prozent verringertes Risiko für Substanzmissbrauch, für Männer ein 35 Prozent niedrigeres.

Die Studie unterstützt nach der Interpretation der Forscher die Annahme, dass die ADHS-Therapeutika das Risiko für verschiedene Arten von schädlichem Verhalten senken können. Zudem unterstrichen die Ergebnisse der Studie, wie wichtig es sei, eine korrekte Diagnose zu stellen und seitens des Patienten Therapietreue einzuhalten, so die Wissenschaftler.

Quinn fügte an, dass es von vielen Faktoren abhänge, ob ein Patient Medikamente gegen ADHS erhalte oder nicht. Hierzu zählten der soziöko­nomische Status, der Zugang zum Gesundheitssystem, soziale Unterstützung und Schwere der Erkrankung. Zwar gebe es bei den Medikamenten gegen ADHS auch Missbrauchsbedenken, jedoch zeige ihre Studie, dass der Einsatz der Therapeutika das Risiko für Substanzmissbrauch gerade nicht steigere.

Zusammenfassend betonen die Autoren, dass ihre Studie Belege für die positiven Kurz- und Langzeitwirkungen der ADHS-Medikamente liefere. Diese Aspekte könnten sowohl für Ärzte, Betroffene und Eltern von Betroffenen beruhigend wirken.

Chronisches Erschöpfungs­syndrom: Studie findet Anstieg bei 17 Entzündungs­markern

Patienten, die seit längerem über ein chronisches Erschöpfungssyndrom klagten, hatten in einer Querschnittstudie erhöhte Blutkonzentrationen von 17 Zytokinen. Die Publikation in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2017; doi: 10.1073/pnas.1710519114) unterstützt die Hypothese einer immunologischen Genese der Erkrankung, ist jedoch nicht frei von Widersprüchen.

Das Chronische Erschöpfungssyndrom (CFS), das von Patientenverbänden auch als myalgische Enzephalomyelitis (ME) und vom Institut of Medicine als systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) bezeichnet wird, ist derzeit diagnostisch schwer zu fassen.

Die Patientinnen (in drei von vier Fällen Frauen) leiden häufig nach einem grippalen Infekt dauerhaft oder rezidivierend unter einer Kombination verschiedener Krankheitszeichen, deren Leitsymptom eine schnelle körperliche und psychische Erschöpfbarkeit ist, die alle Aktivitäten des täglichen Lebens beeinträchtigt. Es gibt derzeit keinen Biomarker. Die Diagnose beruht allein auf den Angaben der Patienten.

Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt und für eine entzündliche Genese („Enzephalomyelitis“) gibt es bisher keine Beweise. Konventionelle Entzündungstests wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit oder das C-reaktive Protein sind bei den Patienten selten erhöht. Die Studienergebnisse, die der Infektiologe José Montoya und der Immunologe Mark Davis von der Stanford University in Palo Alto jetzt vorstellen, dürften deshalb für Aufsehen sorgen. Die Forscher haben Blutproben von 192 Patien­ten mit CFS/ME und 392 Kontrollen auf 51 unterschiedliche Zytokine hin untersucht. Die Patienten waren im Durchschnitt 50 Jahre. Die durchschnittliche Dauer der Symp­tome der Patienten betrug etwas mehr als 10 Jahre.

Bei zwei Zytokinen wurden Auffälligkeiten entdeckt: Patienten mit CFS/ME hatten häufig erhöhte Konzentrationen des Zytokins TGF-beta (Transforming Growth Factor), während die Konzentration von Resistin niedriger war als bei den Kontrollen.

Die Befunde lassen sich nicht einfach mit dem Konzept einer entzündlichen Ursache der Erkrankung vereinbaren, da TGF-beta eher entzündungshemmende Einflüsse zugeschrieben werden. Resistin, dessen Konzentration erniedrigt war, ist dagegen ein pro-inflammatorisches Zytokin. Montoya und Davis halten dies nicht notwendigerweise für einen Widerspruch.

Der Anstieg TGF-beta könnte ja eine Gegenreaktion des Körpers gegen jahrelange inflammatorische Reize auf einer anderen Ebene sein, argumentieren sie. Für eine chronische Entzündung spreche auch, dass Patienten mit CFS/ME (in anderen Studien) ein erhöhtes Risiko hatten, an Non-Hodgkin-Lymphomen, Mantelzelllymphomen und diffusem großzelligem B-Zell-Lymphom zu erkranken, die mit einer dauerhaften Überaktivierung des Immunsystems in Verbindung gebracht werden.

Die Entzündungsreaktion selbst könnte nach Ansicht der Autoren von den übrigen 16 Zytokinen (neben TGF-beta) getragen werden, deren Konzentration mit dem Schweregrad der CFS/ME korrelierten. Dreizehn der 16 Zytokine hätte eine proinflammatorische Wirkung schreiben Montoya und Davis. Eines dieser Zytokine ist Leptin, das wie Resistin nicht nur von Immunzellen, sondern von Fettzellen gebildet wird. Leptin ist Signalgeber für den Füllungszustand der Fettzellen.

Welche Konsequenzen die Ergebnisse der aktuellen Studie haben, ist unklar. Zunächst einmal bleibt abzuwarten, ob andere Arbeitsgruppen die Ergebnisse der kalifornischen Forscher bestätigen können. Im nächsten Schritt wäre zu untersuchen, ob ein Mikro-Assay auf die 17 Zytokine zur Diagnose der CFS/ME verwendet werden könnte. Den letzten Beleg für die immunologische Hypothese würde die erfolgreiche Therapie des CFS/ME mit Medikamenten liefern, die gezielt in das Immunsystem eingreifen.

Adipositas: Hungerzentrum im Hirnstamm entdeckt

Der Hirnstamm, Sitz lebenswichtiger Impulsgeber für Atmung und Blutdruck, ist offenbar auch an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt. US-Forscher lokalisieren in Cell (2017; doi: 10.1016/j.cell.2017.06.045) ein Appetitzentrum im dorsalen Raphe-Zentrum und beschreiben neue Wege, wie das Hungergefühl medikamentös beeinflusst werden könnte.

An der Regulierung der Nahrungsaufnahme, die für alle Organismen überlebenswichtig ist, sind vermutlich mehrere Regionen des Gehirns beteiligt. Frühere Studien haben dem Hypothalamus eine zentrale Rolle zugeschrieben, einem wichtigen Steuerzentrum für Körpertemperatur, Blutdruck und andere Körperfunktionen. Der Hypothalamus übernimmt die Aufgabe eines Reglers, der das Körpergewicht konstant hält. Er reagiert dabei auf die Signale des Hormons Leptin, das den Hypothalamus über den Füllungs­zustand des Fettgewebes informiert.

Das Hormon Leptin wurde 1994 von dem Molekulargenetiker Jeffrey Friedman von der Rockefeller University entdeckt. Anfangs bestand die Hoffnung, dass eine Behandlung mit Leptin eine Adipositas lindern kann. Dies funktioniert allerdings nur bei den wenigen Patienten, bei denen ein angeborener Leptinmangel Ursache der Adipositas ist. Die meisten Patienten mit Adipositas produzieren dagegen mehr als genügend Leptin, das aufgrund einer Leptinresistenz jedoch das Körpergewicht nicht normalisiert. Es ist bisher nicht gelungen, auf andere Weise den Regler für das Körpergewicht neu einzustellen.

Das Team um Friedman suchte deshalb nach weiteren Hirnregionen, die die Nahrungsaufnahme beeinflussen. Mit einer neuen Technik suchten die Forscher bei lebenden Mäusen systematisch nach Regionen des Gehirns, in denen es im Fastenzustand und nach der Fütterung zu unterschiedlichen neuronalen Aktivitäten kommt. Sie stießen dabei auf den dorsalen Raphe-Kern oder DRN, einer Region im Hirnstamm in der Nähe der Ventrikel. Im DRN finden sich vier Zelltypen, die die Neurotransmitter Serotonin, Glutamat, GABA und/oder Dopamin produzieren.

Zwei dieser Zellen sind, wie weitere Experimente ergaben, an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt. Neuronen, die GABA freisetzen, erhöhten bei den Tieren die Nahrungsaufnahme. Die Neuronen, die Glutamat freisetzen, senkten dagegen die Nahrungsaufnahme der Tiere. Die Aktivierung der Glutamat-freisetzenden Neuronen führte auch bei adipösen Mäusen zu einer Gewichtsabnahme, selbst wenn bei ihnen eine Leptinresistenz vorlag.

Die Forscher suchten deshalb gezielt nach Wirkstoffen, die die Glutamat-freisetzenden Neurone im dorsalen Raphe-Zentrum aktivieren oder die GABA-Neuronen in ihrer Aktivität blockieren. Vor allem die Blockade der GABA-Neuronen könnte ein viel­versprechender neuer Ansatz in der Behandlung der Adipositas sein. Die Forscher untersuchten diese Zellen genetisch, um Rezeptoren ausfindig zu machen, die sich auf diesen Zellen und sonst möglichst nirgends im Körper finden. Sie Suche war bisher nicht erfolgreich. Es gibt zwar Wirkstoffe, die GABA-freisetzende Neuronen hemmen. Alle haben jedoch zahlreiche Nebenwirkungen, die einen Einsatz selbst in klinischen Studien zu riskant machen würden.

Sollte ein passender Wirkstoff gefunden werden, könnten hunderte von Millionen Menschen weltweit, denen es nicht gelingt, ihre Nahrungsaufnahme auf ein sinnvolles Maß zu drosseln, von den Entdeckungen profitieren. Eine wichtige Erkenntnis der Studie ist, dass der Hirnstamm, der in evolutionärer Sicht älteste Teil des Gehirns, eine wichtige Funktion bei der Nahrungsaufnahme hat. Dies mag im weitesten Sinne erklären, warum es Menschen, die einmal adipös geworden sind, so schwer gelingt, ihr Körpergewicht wieder zu normalisieren.

Depressionen wirken sich bei Jungen und Mädchen unterschiedlich aus

Über die unterschiedliche Ausprägung von Depressionen bei Jungen und Mädchen berichtet eine Arbeitsgruppe der University of Cambridge unter der Leitung von Jie-Yu Chuang. Die Wissenschaftler folgern aus ihrer Studie, dass eine geschlechts­spezifische Behandlung sinnvoll sein könnte. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Frontiers in Psychiatry (2017; doi: 10.3389/fpsyt.2017.00119).

Im Alter von 15 Jahren leiden doppelt so viele Mädchen wie Jungen unter einer Depression. Gründe hierfür könnten das Körperbild, hormonelle Schwankungen und ein höheres erbliches Risiko für eine Depression sein. Der Unterschied liegt jedoch nicht nur in der geschlechterspezifischen Erkrankungshäufigkeit, sondern auch in der Art und Weise, wie eine Depression erlebt wird, wie sie sich manifestiert und welche Konse­quenzen sie hat. Männer seien anfälliger für eine dauerhaft anhaltende Depression, während sie bei Frauen eher episodenhaft auftrete, so die Forscher. Männer hätten außerdem ein höheres Risiko für ernsthafte Konsequenzen wie Substanzmissbrauch und Suizidversuche.

Für ihre Studie rekrutierten die Forscher Jugendliche zwischen elf und 18 Jahren. Sie untersuchten 24 weibliche und zehn männliche gesunde Probanden, sowie 82 Mädchen und 24 Jungen, die unter einer Depression litten. Die Forscher konfrontierten die an Depression leidenden Jugendlichen mit fröhlich und traurig konnotierten Begriffen und  führten währenddessen ein MRT von ihrem Gehirn durch, das ihre jeweilige Hirnaktivität dokumentierte. Anhand dessen konnten die Wissen­schaftler erkennen, dass die Depressionen bei den Betroffenen Aktivitäten in unter­schiedlichen, bereits zuvor mit Depression assoziierten Arealen, provozierten.

Die Autoren berichten, dass die Depression sich je nach Geschlecht unterschiedliche auf das Gehirn von Jungen und Mädchen im jungen Erwachsenenalter auswirkt. Das lasse vermuten, dass jugendliche Jungen und Mädchen Depressionen verschieden erleben und somit auch eine spezifische Therapie von Vorteil für die Betroffenen sein könnte.

Weitere Forschung ist laut Arbeitsgruppe nötig, um die geschlechter­spezifischen Unterschiede besser zu verstehen und um den Zusammenhang zwischen dem Erleben und dem Umgang mit der Depression herauszuarbeiten. Zudem müssten mehr männliche Teilnehmer in künftige Studien eingeschlossen werden.

Insulin wirkt auch beim Menschen direkt auf das neuronale Belohnungssystem

Insulin wirkt direkt auf das neuronale Belohnungssystem im menschlichen Gehirn und verändert die Bewertung von Essensreizen. Bei übergewichtigen Men­schen mit Insulinresistenz arbeitet dieses System aber nicht mehr adäquat. Das berich­ten Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) in der Zeit­schrift Nature Communications (2017; doi: 10.1038/ncomms16052).

An der Studie nahmen 48 normal- und übergewichtige Probanden teil. Ihnen wurde zunächst – jeweils in Form eines Nasensprays – Insulin und an einem weiteren Tag ein Placebo verabreicht. Anschließend mussten alle Teilnehmer Bilder von Lebensmitteln, zum Beispiel Schokoladenriegel, und Gegenständen, zum Beispiel Schmuck, hinsicht­lich ihrer persönlichen Vorlieben bewerten. Während sie das taten, beobachteten die Forscher ihre Hirnaktivitäten mithilfe der funktionellen Kernspintomografie (fMRT).

„Die Hauptergebnisse unserer Studie zeigen, dass Insulin im Gehirn bei Probanden mit normaler Insulin-Sensitivität die Präferenz von Nahrungsmitteln deutlich reduziert und das sogenannte Belohnungssystem hemmt“, erläuterte die Studienleiterin Stefanie Brassen vom Institut für systemische Neurowissenschaften des UKE. Das Hormon reduziere den Belohnungswert insbesondere hochkalorischer Nahrungsmittel und somit die Gefahr des Überessens.

 zum Thema

Bei Studienteilnehmern mit Insulin-Resistenz hat sich dagegen keiner dieser Effekte gezeigt. Insulin-Resistenz ist daher für die Ausprägung von krankhaftem Essverhalten bereits bei nicht diabetischen, jedoch übergewichtigen Menschen von Bedeutung, hieß es aus der Arbeitsgruppe. In nachfolgenden Studien wollen die Wissenschaftler untersuchen, wie sich die Gewichtsabnahme nach einer dreimonatigen Diät auf die Wirkung des Insulins im Gehirn auswirkt.

Die Studie wurde als Projekt des Sonderforschungsbereichs TR-SFB 134 „Ingestive Behaviour: Homeostasis and Reward“ von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert.