Chronisches Erschöpfungs­syndrom: Studie findet Anstieg bei 17 Entzündungs­markern

Patienten, die seit längerem über ein chronisches Erschöpfungssyndrom klagten, hatten in einer Querschnittstudie erhöhte Blutkonzentrationen von 17 Zytokinen. Die Publikation in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2017; doi: 10.1073/pnas.1710519114) unterstützt die Hypothese einer immunologischen Genese der Erkrankung, ist jedoch nicht frei von Widersprüchen.

Das Chronische Erschöpfungssyndrom (CFS), das von Patientenverbänden auch als myalgische Enzephalomyelitis (ME) und vom Institut of Medicine als systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) bezeichnet wird, ist derzeit diagnostisch schwer zu fassen.

Die Patientinnen (in drei von vier Fällen Frauen) leiden häufig nach einem grippalen Infekt dauerhaft oder rezidivierend unter einer Kombination verschiedener Krankheitszeichen, deren Leitsymptom eine schnelle körperliche und psychische Erschöpfbarkeit ist, die alle Aktivitäten des täglichen Lebens beeinträchtigt. Es gibt derzeit keinen Biomarker. Die Diagnose beruht allein auf den Angaben der Patienten.

Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt und für eine entzündliche Genese („Enzephalomyelitis“) gibt es bisher keine Beweise. Konventionelle Entzündungstests wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit oder das C-reaktive Protein sind bei den Patienten selten erhöht. Die Studienergebnisse, die der Infektiologe José Montoya und der Immunologe Mark Davis von der Stanford University in Palo Alto jetzt vorstellen, dürften deshalb für Aufsehen sorgen. Die Forscher haben Blutproben von 192 Patien­ten mit CFS/ME und 392 Kontrollen auf 51 unterschiedliche Zytokine hin untersucht. Die Patienten waren im Durchschnitt 50 Jahre. Die durchschnittliche Dauer der Symp­tome der Patienten betrug etwas mehr als 10 Jahre.

Bei zwei Zytokinen wurden Auffälligkeiten entdeckt: Patienten mit CFS/ME hatten häufig erhöhte Konzentrationen des Zytokins TGF-beta (Transforming Growth Factor), während die Konzentration von Resistin niedriger war als bei den Kontrollen.

Die Befunde lassen sich nicht einfach mit dem Konzept einer entzündlichen Ursache der Erkrankung vereinbaren, da TGF-beta eher entzündungshemmende Einflüsse zugeschrieben werden. Resistin, dessen Konzentration erniedrigt war, ist dagegen ein pro-inflammatorisches Zytokin. Montoya und Davis halten dies nicht notwendigerweise für einen Widerspruch.

Der Anstieg TGF-beta könnte ja eine Gegenreaktion des Körpers gegen jahrelange inflammatorische Reize auf einer anderen Ebene sein, argumentieren sie. Für eine chronische Entzündung spreche auch, dass Patienten mit CFS/ME (in anderen Studien) ein erhöhtes Risiko hatten, an Non-Hodgkin-Lymphomen, Mantelzelllymphomen und diffusem großzelligem B-Zell-Lymphom zu erkranken, die mit einer dauerhaften Überaktivierung des Immunsystems in Verbindung gebracht werden.

Die Entzündungsreaktion selbst könnte nach Ansicht der Autoren von den übrigen 16 Zytokinen (neben TGF-beta) getragen werden, deren Konzentration mit dem Schweregrad der CFS/ME korrelierten. Dreizehn der 16 Zytokine hätte eine proinflammatorische Wirkung schreiben Montoya und Davis. Eines dieser Zytokine ist Leptin, das wie Resistin nicht nur von Immunzellen, sondern von Fettzellen gebildet wird. Leptin ist Signalgeber für den Füllungszustand der Fettzellen.

Welche Konsequenzen die Ergebnisse der aktuellen Studie haben, ist unklar. Zunächst einmal bleibt abzuwarten, ob andere Arbeitsgruppen die Ergebnisse der kalifornischen Forscher bestätigen können. Im nächsten Schritt wäre zu untersuchen, ob ein Mikro-Assay auf die 17 Zytokine zur Diagnose der CFS/ME verwendet werden könnte. Den letzten Beleg für die immunologische Hypothese würde die erfolgreiche Therapie des CFS/ME mit Medikamenten liefern, die gezielt in das Immunsystem eingreifen.